肝硬化超声影像特点与患者肠黏膜炎性因子和Th1/Th2变化的关联
内毒素,代偿,细胞因子,1资料与方法,2结果,3讨论
许年凤 章小华 白露 雷艾华 王宏亮肝硬化是指慢性肝损伤导致门脉高压和终末期肝病的再生结节周围纤维带的组织学发展[1]。目前正在研发能够阻止失代偿性肝硬化进展甚至逆转肝硬化的药物疗法[2]。随着彩色超声仪器的普及,彩色多普勒超声在诊断肝硬化中越来越多使用[3]。肝硬化与肠屏障功能障碍和肠道通透性增加有关。肝硬化中的肠屏障功能障碍及其相关机制具有重要的临床意义,它与肝硬化严重并发症的发生有关[4]。肠上皮由单层上皮细胞组成,紧密连接在顶端表面,似乎是决定肠道通透性的最重要因素[5]。肝硬化导致肠细胞紧密连接的显著改变,这是肠通透性高的一个重要致病机制。黏膜屏障也依赖于上皮细胞的稳态,而上皮细胞的稳态是由细胞增殖和死亡之间的平衡决定的,后者调节肠细胞的转换和黏膜细胞的数量。细胞因子是负责免疫系统大多数生物学效应的激素信使。T淋巴细胞是细胞因子的主要来源,T淋巴细胞有两个主要的亚群,以细胞表面分子CD4和CD8的存在为特征。表达CD4的T淋巴细胞也被称为辅助性T细胞。这一亚群可进一步细分为Th1和Th2,它们产生的细胞因子被称为Th1型细胞因子和Th2型细胞因子。Th1型细胞因子倾向于产生原炎性反应,该反应负责杀死细胞内寄生虫并使自身免疫反应持续,干扰素γ是主要的Th1细胞因子[6]。Th2型细胞因子包括IL-4、IL-5和IL-13,这些细胞因子与特应性免疫球蛋白(IgE)和嗜酸细胞反应的促进有关,也包括IL-10,后者具有更多的抗炎反应。Th2反应将抵消Th1介导的杀菌作用[7]。Th1和Th2细胞因子平衡的改变与多种免疫相关疾病的转归和预后密切相关。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择2018年1月至2019年1月36例患者作为研究对象。36例受检者根据患者情况分为对照组(n=12),由年龄和性别相匹配的健康人组成,接受上消化道内镜检查,没有病理发现。代偿性肝硬化(n=12),失代偿性肝硬化(n=12)。失代偿性或代偿性疾病的分类基于Child-Pugh分类;Child-Pugh A被分类为代偿性肝硬化 ......
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