赵志坤 翟红霞 李良 刘润梅 夏云峰

    冠心病属于缺血性心脏病变，是因冠状动脉发生粥样硬化性改变导致的管腔不同程度狭窄或闭塞而诱发的心肌缺血、缺氧性心脏病。急性心肌梗死(AMI)为冠心病的一种急危重症型。近年来我国AMI的发病率出现上升趋势，该病已经成为危害中老年人健康与生命安全的一项重要疾病。老年人因机体诸多功能衰退，为AMI的高危人群。同时，AMI发生后更易出现心室重构，而心室重构则为心力衰竭的一项主要诱因，因此尽早确诊心室重构及时治疗是提高老年AMI患者预后的基础[1-3]。在冠状动脉粥样硬化的形成与演进过程中诸多细胞因子的表达水平随之发生异常改变，特别AMI后诸多炎性因子、细胞黏附因子、内皮细胞因子等均出现改变[4-6]。其中基质金属蛋白酶(MMPs)系列因子受到临床广泛关注，目前临床上研究较多的集中在MMP-9、MMP-10上，对于MMP-1的研究较少。MMPs为细胞外基质降解的重要蛋白水解物系统，其系列因子均具有削减纤维帽稳定性，促进动脉内粥样硬化斑块与血栓形成的作用。在正常成人组织中，MMP-1的表达极低，但在病理重塑过程中，MMP-1的表达异常增加，并且随着AMI的加重，心肌中MMP-1的表达显著增加[7]。肿瘤坏死因子-α(TNT-α)是由单核/巨噬细胞分泌的多肽类物质，在感染、组织修复、肿瘤等过程中能够反映机体的炎症活跃程度。当心肌梗死在体内发生时，TNF-α由心脏巨噬细胞产生，同时也可能由梗死区及其周围区域的心肌细胞产生。AMI发生后，TNF-α水平立即升高，12 h内达到峰值[8]。此外，TNF-α是与炎性反应相关的重要因子，而局部炎性细胞浸润和释放具有生物学活性的介质是导致冠状动脉内硬化斑块不稳定的重要因素[9]。为了明确炎性因子TNF-α、MMP-1与老年AMI患者心室重构的关联，本院特开展本次研究，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 于2016年1月至2018年1月本院收治的急性心肌梗死(AMI)老年患者中，选取PCI术后1个月内发生左心室重构的48例患者纳入研究组 ......