孙伟力 康天 孙建平 王苑宇 孙晓枫 杨悦 焦保华

    脑胶质瘤是起源于神经上皮的肿瘤的统称，年发病率为(3～8)/10万。和其他肿瘤一样，胶质瘤的发病也是由于遗传易感因素和环境中的多种致癌因素相互作用的结果。越来越多的研究表明：在多种肿瘤中出现的非编码RNA的表达失调，可能参与了调控肿瘤发生和发展过程[1]。近年来，研究者对LncRNA和microRNA在胶质瘤发生和发展过程中的作用进行了大量研究。有报道证实LncRNA TUG1在胶质瘤组织中表达下调，可发挥肿瘤抑制因子的作用，TUG1在体外过表达可以促进胶质瘤细胞的凋亡，这提示TUG1可能是治疗胶质瘤的潜在治疗靶点[2]。另据报道，在胶质瘤组织中LncRNA H19的过表达与患者的预后呈负相关，沉默H19可以通过调节miR-675的表达抑制胶质瘤细胞的生长[3]。OIP5-AS1是从编码OIP5的同一基因的反义方向转录的，最初在斑马鱼中被称为cyrano，发现其在中枢神经系统的早期发育中起关键作用[4]。在胶质瘤的发生和进展过程中，OIP5-AS1是否存在调节作用，目前笔者尚未发现相关研究。已有研究报道：miR-410的表达量随胶质瘤级别的升高而降低，可以靶向作用于下游抑癌基因MET，有效调控胶质瘤细胞的增殖和侵袭[5]。在本研究中，将探讨OIP5-AS1和miR-410在脑胶质瘤组织中表达的差异性及与胶质瘤恶性程度的关系，并进一步探讨二者相互作用的机制。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 收集2016年10月至2017年10月在河北医科大学第二医院神经外科手术切除的胶质瘤患者标本65例(胶质瘤组)，所有患者术前未进行其他治疗，且不合并其他系统的原发性恶性肿瘤、严重全身感染以及结缔组织疾病。收集同期10例行去骨瓣减压术的重度颅脑外伤患者术中为降低颅内压，部分切除的脑组织标本作为对照组。

    1.2 仪器与试剂 Real-Time PCR System购自美国Applied Biosystem公司；Dual-Luciferase? Reporter Assay Syste购自普洛麦格生物技术有限公司；BX51荧光显微镜购自日本Olympus公司；Trizol试剂盒购自美国Invitrogen公司；SYBR Premix Ex Tap Ⅱ、逆转录试剂盒购自日本Takara公司；HEK 293T细胞系购自中国科学院；Lipofectamine 2000购自美国Invitrogen公司；质粒由上海吉凯基因科技有限公司合成 ......