许运铎 张晓博 陈凤兰 鲍倩 耿丽华 白雪景 张桂英

    百草枯(paraquat)是一种快速灭生性联吡啶类除草剂，具有触杀作用和一定内吸收作用，人体内吸收快，毒性极强。其毒理机制尚未完全阐明，多数学者认为，百草枯被人体细胞摄取后，在细胞内活化为氧自由基，是毒作用的基础。大量氧自由基产生，机体产生的氧自由基大大超出了机体本身的清除能力，有活性的氧导致的细胞膜脂质过氧化-还原反应和炎性反应[1]，从而破坏细胞器，导致细胞死亡。这一系列的反应导致超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽等抗氧化酶的活性下降[2]，体内游离氧自由基呈级联放大式继续大量产生，从而使体内氧自由基水平大幅度增加，严重破坏了机体内氧化及抗氧化平衡，使大量的细胞内核酸、蛋白及膜脂质氧化，加速细胞死亡，进而引起一系列不可逆氧化损伤[3]，尽而逐步出现脏器功能障碍，氧自由基参与氧化-还原反应以级联放大的形式产生大量的氧自由基和过氧化氢，引起机体过度氧化应激反应，导致细胞功能异常，加速细胞死亡及引起多脏器功能障碍[4]；导致肺、肝、肾等组织脏器等多系统脏器功能损害。这种损害在肺组织中是最常见的，可不同程度地引起急性炎症、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征及低氧，严重者导致死亡[5]。有研究表明，多种炎性介质及细胞因子如：白介素-6、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β1等也参与了百草枯所致肺损伤发生过程[6]。百草枯经口摄入后可迅速分布到肺、肾脏、肝、肌肉等组织中，炎性细胞因子的激活又可引起氧自由基的大量生成，使细胞损伤加重，器官功能变差，是导致人体肺、肝、肾脏、肾上腺等多个脏器损伤[7]的另一方面重要原因。在多种机制作用下，最终导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺间质纤维化、多脏器功能障碍(MODS)而导致死亡[8]。急性百草枯中毒主要目前治疗措施如：洗胃和促排、利尿、激素、抑制免疫反应、血液净化、抗氧化、支持治疗等已经应用于临床，但死亡率仍居高不下 ......