刘新艳

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见的慢性炎症性疾病之一，以气流持续受限为特征，并且具有不可逆性与持续发展性[1]。随着病情加重及肺脏的受损，可出现肺源性心脏病及全身性炎性反应[2]，造成患者生活质量严重下降及生命安全受到威胁，其发病率及死亡率均高[3,4]，根据世界卫生组织数据提示，未来10年，慢阻肺将成为全球疾病经济负担的第5位，死亡原因仅次于癌症及心脑血管疾病。氧化应激是由于各种不良刺激导致机体内具有氧化活性的物质产生过多，超出机体的清除能力，导致氧化/抗氧化失衡，引起一系列不良反应的病理过程，是COPD的重要发病机制之一[3]。如果患者突然出现咳痰喘症状进行性加重， 即为慢阻肺急性加重期，使患者深受病痛折磨。本研究通过分析急性发作期慢阻肺患者肺功能与过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)水平的相关性，探讨氧化/抗氧化失衡对慢阻肺发病机制的影响，以期在AECOPD的诊治中提供理论基础。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2014年6月至2016年6月本院收治的AECOPD患者60例为慢阻肺组，其中男39例，女21例；年龄53～77岁，平均(63.1±4.1)岁；病程5～17年，平均(13.7±3.0)年；其中肺功能Ⅱ级30例，Ⅲ级19例，Ⅳ级11例。另外选择同一时段的60例健康体检者作为对照组，其中男40例，女20例；年龄50～70岁，平均(63.9±3.4)岁，对照组检查结果(肺功能等)均正常。2组性别比、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。

    表1 2组一般资料比较

    1.2 入选标准 患者均符合中华医学会呼吸病学分会提出的诊断标准[6] ......