乔燕伟

    EPstein—Barr病毒(EBV)疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的一员，人群普遍易感[1]。传染性单核细胞增多症(IM)是由EB病毒引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性自限性传染病，疾病名称中的“单核细胞增多症”得名于分析仪器将增多的异型淋巴细胞误认为单核细胞。最常见于青少年和成人，临床表现为发热、咽峡炎、淋巴结肿大“三联征”，儿童和成人的临床表现略有差异；儿童多见，近年来成人的发病率明显上升，易引起IM 等多种急性传染性疾病[2]。且其临床表现多样，易误诊、漏诊。有学者对检测学龄前儿童血液标本EBV-VCA、EBV-EBNA1抗体发现EBV 累积感染率达48.79%，IM占8.00%[3]。儿童机体免疫系统尚未发育完全，可能会伴发脑膜炎、肝损伤等疾病。EBV病毒是导致IM的病原体，可潜伏于宿主细胞内，在一定环境下可从潜伏状态转变为增殖状态。EBV病毒通过病毒体上的膜糖蛋白gp320/220和靶细胞膜上的特异性受体cth结合而进入。 近年来对EBV认识不断加深。具有EBV特异性受体的B淋巴细胞在EBV感染时先受累及，发生复杂多样的临床表现[2]。但EBV特异性受体研究国内尚未见报道。 本文主要对IM的病因及流行病学、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症、实验室检查、治疗、预后的研究进展进行综述。

    1 病因及流行病学

    EBV与全球约1%的肿瘤发病有关。EBV呈球形，电子显微镜下可见直径为180～200 nm的单个病毒颗粒，包含类核、核衣壳(由162个壳粒组成)和包膜3部分。双股螺旋DNA核心由病毒糖蛋向脊的外脂质膜包绕的核衣壳包绕。EBV基因组是线性双股螺旋DNA分子，大小为172 kb。EBV编码的蛋白可在感染潜伏期及病毒复制期间表达，被分成晚期、早期、即刻早期蛋白。晚期蛋白是病毒颗粒的结构成分；早期蛋白能影响DNA复制过程；即刻早期蛋白起调控基因表达的作用。EBV感染上皮、B/T淋巴、NK、平滑肌以及单核细胞等。近来认为，几乎所有的多发性硬化患者EBV抗体阳性，EBV抗体滴度的升高要远先于MS临床发病[3]。因此，IM与MS的发病间存在相连。有研究数据表明，未感染EBV患者不患有多发性硬化；感染EBV者其多发性硬化发病率最高；本病世界各地均有发生，多散发，亦可引起流行，全年均有发病，以秋末至初春高发[4]。人类是EBV的惟一宿主，无症状携带者和隐形感染者的病毒感染者为其传染源，人群容易感染该病毒，通过唾液进行传播，输血也可传播EBV。儿童时期感染过该病毒而导致成年后血清中EBV抗体阳性，该病毒长期潜伏存在 ......