HAG联合地西他滨对骨髓增生异常综合征患者凋亡自噬相关基因表达的影响
白血病,通路,1资料与方法,2结果,3讨论
刘艳芬 刘欣 訾建杰 冯志刚 闫慧 韩宝艳 张成侠骨髓增生异常综合征(MDS)是造血髓系干细胞、多能干细胞损伤引起的恶性血液病,以骨髓病态或无效造血、急性白血病转化风险高为特征[1,2]。MDS发病机制复杂,其中骨髓造血细胞增殖、凋亡自噬调控紊乱是MDS发生发展的重要病理机制[3,4]。我们前期研究发现,HAG(高三尖杉酯碱+阿糖胞苷+粒细胞集落刺激因子)联合地西他滨治疗MDS具有良好的治疗效果。本研究探讨了HAG联合地西他滨对MDS患者骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡自噬相关基因表达的影响,并以磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路为靶点探讨可能机制,以期为此类疾病的治疗提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 将2014年2月至2015年1月我院收治的MDS患者86例纳入研究范围,随机分为HAG组和联合组,每组43例。HAG组中,男24例,女19例;年龄26~71岁,平均(54.3±6.5)岁;分型:难治性贫血伴原始细胞增多-2 27例,难治性贫血伴原始细胞增多-1 11例,MDS转化急性髓系白血病4例,慢性-单核细胞白血病1例;IPSS分组:中危-1 15例 ......
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