康晓芳

    急性胰腺炎在临床中属于一种常见的消化道疾病，有10%～15%的急性胰腺炎患者会发展成为重症胰腺炎，胰腺组织发生缺血坏死，全身多种器官发生损伤，严重的会导致患者死亡[1]。van Dijk等[2]研究指出，急性胰腺炎在临床中病情不容易控制，患者具有较高的死亡率，并且大部分患者在发病后常常引起全身炎性反应，引起多器官功能衰竭，加重患者病情恶化。有研究证实，部分急性胰腺炎患者出现肠道损伤症状，严重影响患者的生存质量[3]。经过TUNEL染色结果显示，急性胰腺炎模型大鼠胰腺细胞明显凋亡，PI3K/AKT信号通路在其凋亡过程中发挥着关键性的作用[4]。胰高血糖素样肽-2(GLP-2)属于一种胰高血糖素原衍生肽中的重要生长因子，对肠道有直接的作用，促进肠道组织生长。随着研究的不断深入发现，GLP-2在肠道黏膜增殖、修复过程中发挥着重要作用[5]。本文旨在研究GLP-2基于对PI3K/AKT信号通路对急性胰腺炎模型的干预作用，为其在临床应用提供数据参考。

    1 材料与方法

    1.1 研究动物 选取30只Wistar雄性大鼠，体重为160～220 g，均由华阜康生物科技股份有限公司提供[动物生产许可证号：SCXK：(京)2019-0017]。大鼠均进行单笼饲养，自由饮水、进食，室温18～25℃。

    1.2 方法

    1.2.1 急性胰腺炎模型建立及分组干预:30只大鼠中选取10只为正常组，其余20只参考刘璐璐等[6]文献建立急性胰腺炎模型。具体操作：将大鼠脱毛后使用0.3 ml/kg水合氯醛给予腹腔麻醉，固定于操作台中，将大鼠开腹后选择磨平针头1 ml注射器十二指肠乳头开口处缓缓进入胰胆管处，注入1 ml/kg 3.5%牛黄胆酸钠溶液注入其中，推注速度为0.2 ml/min。观察大鼠胰腺组织，一旦发现组织肿胀、充血，说明模型建立成功，之后将显微动脉夹去除，针头拔出，逐层关腹腔，急性胰腺炎模型大鼠术后禁食 ......