余力 李建英

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床最常见的慢性肺部疾患，以气流受限为特征，合并存在慢性支气管炎及肺气肿，研究显示全球>40岁COPD患病率>8%[1,2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是导致COPD患者死亡的主要原因之一，但不同患者经相似治疗干预后最终生存结局存在较大差异，推测可能存在肺部炎症等直接因素以外其他左右疾病结局的重要因素。miR-133家族具有抑制胶原增生、调控纤维化过程等多重作用，动物实验也明确miR-133可通过靶向NLRP3抑制小鼠Kupffer细胞炎性活化[3]。已有研究在COPD模型大鼠中发现调控miR-133亚型miR-133a-3p、miR-133b-3p的表达可影响氧化应激及炎症水平[4]。上述研究提示miR-133a-3p、miR-133b-3p参与COPD的发生发展，但关于其与AECOPD患者治疗预后的内在联系研究涉及极少，本文以此为切入点展开讨论、旨在为后续AECOPD患者的早期死亡风险预测、治疗方案优化等提供更多参考依据。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 收集2017年1月至2019年1月在本院接受治疗的AECOPD患者108例，均符合纳入标准并最终作为AECOPD组。选取同期在本院进行体检的健康志愿者100例作为正常对照组，未合并明显疾病、各项检查结果均在正常范围内、本人签署知情同意书。

    1.2 纳入与排除标准 纳入标准：(1)符合慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治专家组制定的《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)诊治中国专家共识(2017年更新版)》[5]中对AECOPD的诊断标准；(2)配合相关治疗及检查，临床资料完整；(3)本人签署知情同意书。排除标准：(1)合并恶性肿瘤性疾病；(2)合并严重心肝肾功能不全；(3)合并严重自身免疫性疾病等可能影响AECOPD病情的其他疾病；(4)出院后1年内其他原因死亡病例 ......