易庆军 杨宇 胡煜 吴晓芳

    幽门螺杆菌(helicobacter pylori，H.pylori)一种生存于胃和十二指肠内的革兰氏阴性需氧菌，该菌感染最先损害胃黏膜组织，引起胃黏膜上皮细胞增生、凋亡，促进胃癌癌前病变及发展[1-3]。近来由H.pylori引起的小儿肠炎发病率逐渐增加，肠炎是常见消化道疾病，可引起小儿腹痛、腹泻及消化不良，若不及时正确干预可导致慢性肠炎，导致儿童可能出现营养不良，甚至严重影响儿童的健康和生长[4]。H.pylori感染可通过招募和诱导中性粒细胞导致相关蛋白及微小RNA(microRNA，miRNA)异常表达，释放细胞毒素等物质。miRNA是一类非编码小RNA，在进化过程中高度保守，多种miRNA异常表达在肠上皮炎症损伤及肠癌发生发展过程中发挥重要作用[5,6]，研究报道miR-32在结直肠癌组织中显著上调，可诱导其凋亡[7]，miR-32-5p上调可加重H.pylori所致小儿肠炎的肠上皮细胞损伤[8]，但其机制尚不完全明确。转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor β activated kinase 1，TAK1)是p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinases，p38)和核因子-κB信号通路共同上游调节因子，与炎症损伤密切相关[9]。因此本研究拟探究下调miR-32对通过H.pylori诱导HIEC-6细胞凋亡及TAK1-p38通路的影响，以期揭示其作用机制，为临床小儿肠炎的靶向治疗提供新的思路，报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 细胞、主要试剂及仪器 HIEC-6细胞购自中国细胞资源库保藏中心。H.pylori菌株购自ATCC细胞库；DMEM/F-12培养基(货号：12634010)、胎牛血清(fetal bovine serum，FBS，货号：10099-145)购自美国Gibco公司；CCK-8试剂盒(货号：11465007001)、AnnexinV-FITC凋亡检测试剂盒(货号：APOAF)购自美国Sigma公司 ......