梁翠娟 冯苏 范蓉 赵东兰 宋国威 潘婧

    重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由自身抗体介导的细胞免疫依赖的获得性自身免疫疾病[1]，多种免疫细胞包括Th1、Th17细胞、B细胞及细胞因子IL-6、IL-17、IL-27、TGF-β、IL-21被认为参与了重症肌无力的发病[2]。在动物模型中，IL-6抗体可以降低抗乙酰胆碱抗体(anti-AChR)水平，并下调IL-17、IL-21等表达。TGF-β可促进效应及调节性T细胞的分化，IL-6和TGF-β可诱导细胞分化为Th17细胞，促进炎症及自身免疫发生，在自身免疫性疾病中发挥着重要作用。同时IL-6和可以促进B细胞增殖分化成熟为成熟浆细胞。自身抗原在IL-17敲除小鼠不能或仅能诱导低水平抗乙酰胆碱抗体[3]。IL-27在自身免疫性疾病发病中具有复杂的作用，可拮抗IL-6，在多种自身免疫性疾病动物模型中抑制自身性免疫性疾病的发生。本研究对重症肌无力患者血清细胞因子进行检测，以期了解上述细胞因子与疾病表型、病程的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 我院2018年4～6月诊治的重症肌无力患者，诊断及分型标准参考《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》[1]，其中眼肌型26例，全身型24例。对照组为同期于我院进行体检的年龄和性别匹配的健康志愿者29例。在重症肌无力患者中，初发期(眼肌型13例，全身型6例)，稳定期18例(眼肌型9例，全身型9例)，加重期13例(眼肌型4例，全身型9例)。各期患者及对照组年龄及性别比差异无统计学意义(P>0.05)。见表1、2。

    1.2 纳入与排除标准 纳入标准：近期无急慢性感染。排除标准：(1)合并慢性或急性炎症性疾病疾病；(2)合并恶性肿瘤；(3)合并精神性疾病；(4)合并其他疾病或使用可能影响上述细胞因子水平的治疗药物。

    表2 不同病程阶段一般情况比较

    1.3 判定标准 初发期为初次入院未进行任何治疗；稳定期为至少半年无肌无力的症状或体征,在此期间接受过MG 的药物治疗;经专业的神经肌病医生检查允许出现轻微眼睑闭合无力；加重期为与稳定期相比，肌无力临床症状明显加重或MG治疗药物剂量明显增加。参考美国重症肌无力基金会MGFA 干预后状态分级症状描述。

    1.4 细胞因子检测 采用ELISA法测定血清IL-6、TGF-β、IL-17、IL-21、IL-27浓度 ......