陈鹏 任金龙 王银霞

    突发性聋(idiopathic sudden sensorineural hearing loss)简称突聋,是一种在72 h内突然发生的、具体发病原因不明的、在连续2个频率听力下降≥20 dBHL的感音神经性听力损失[1]。近年来，随着社会的发展、人们生活压力逐渐增大及不同程度的压力等各种影响，其发病率在日渐上升。突聋的病因尚不明确，考虑可能和内耳血管、炎症、免疫因素等有关。突聋可能与内耳微循环障碍的发生密切相关，并且在治疗上也多以改善血管循环为主要治疗手段。

    1 微循环与突聋

    微循环是微动、静脉之间的血液循环。其功能是保持血液与组织间物质交换，维持相应器官正常的生理功能。微循环易受血流量的影响，血流量过大、过小或者组织液的吸收障碍均会导致功能受到影响，从而影响相应器官功能也受到影响。内耳的微循环同样受到血流量的影响，内耳微循环障碍导致耳蜗电位异常，体现在听力的损伤。钟贞等[2]通过光化学诱导法抑制豚鼠内耳血供，发现随时间延长，耳蜗动作电位阈移值增加，毛细胞损伤加重，导致听力下降。

    有学者研究发现，各种因素导致全身循环障碍在内耳微循环局部表现时，内耳血液本身的粘度增加，血流变缓，或是内耳血管痉挛，内耳听觉器官供应的血缺少，引起毛细胞损伤，导致听力下降[3-5]。独特的解剖结构也使其更易受影响，内耳动脉到达耳蜗前需要经过螺旋状或扭转的走形，这就造成内耳小动脉的血液流动缓慢以及容易形成血栓，带来微循环的障碍，导致细胞缺血缺氧，听觉器官功能降低，使听力下降。此外，血管纹区域的血液虽然有丰富的毛细血管，但是由于缓慢的血流，仍然易发生微循环的障碍，并且此处的微循环障碍会导致葡萄糖的堆积，渗透压升高，进一步加重血管纹的缺血，加重微循环的障碍，而血管纹对缺氧极度敏感，造成上皮细胞水肿，甚至不可逆的损伤，累及毛细胞则带来听力的损失[6]。

    内耳血管内皮细胞的损伤也和微循环相关。正常状态下，血管内皮细胞可分泌多种血管调节因子(NO、内皮素等)维持血管正常收缩与舒张以及抗凝等，从而保持血流稳定，利于组织灌注。而高血压、高血脂等对血管的损伤危及内耳微循环血管内皮细胞时，造成微循环血供障碍，从而影响听力的下降[7]。

    通过研究各种微循环障碍的危险因素(纤维蛋白原、同型半胱氨酸、血脂、血糖、血压、尿酸等)与突聋的发生及预后，希望在突聋的病因和治疗上获得帮助。

    2 内耳微循环危险因素与突聋

    纤维蛋白原、同型半胱氨酸(Hcy)、血脂、血糖、血压、尿酸等微循环危险因素通过引起内耳微循环障碍 ......