文利伟 张诚 李建明 沈洪波

    脑胶质瘤呈浸润性生长，肿瘤边缘境界不清，不易切除，且切除后易复发，给患者造成沉重的经济和心理负担[1]。随着科学的发展，靶向治疗成为胶质瘤治疗的热点及新方向[2]。研究表明lncRNA对神经胶质瘤的发生发展和其他恶性表型至关重要，可作为潜在的新型生物标志物和治疗靶标[3]。研究报道LINC00240与食管鳞状细胞癌有关[4]。LINC00240在胃癌组织和细胞中高表达，下调LINC00240通过调控miR-124-3p/DNA甲基转移酶3B(DNA-methyltransferase-3B，DNMT3B)轴可抑制细胞增殖，侵袭和迁移，并且在体内可显著抑制胃癌细胞的肿瘤发生[5]。然而LINC00240对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响笔者所见尚不清楚。有研究报道神经胶质瘤细胞系和组织中miR-656表达明显下调；miR-656过表达通过抑制BMP受体1A型(BMP receptor type 1A，BMPR1A)抑制神经胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭[6]。lncRNA NORAD通过吸附miR-656-3p促进非小细胞肺癌的增殖和迁移[7]。但miR-656-3p对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及LINC00240是否调控miR-656-3p影响胶质瘤进展尚不清楚。因此，本实验旨在研究LINC00240是否通过调控miR-656-3p影响胶质瘤细胞增殖和凋亡。

    1 材料与方法

    1.1 材料 正常人类神经胶质细胞HEB，胶质瘤细胞系LN18、SW1088、Hs683购自ATCC；胎牛血清、RPMI-1640培养基购自美国Gibco公司；Trizol试剂、荧光定量PCR试剂盒购自日本Takara公司；蛋白裂解液、BCA试剂盒购自美国Biomiga公司；MTT试剂盒购自日本同仁研究所；凋亡检测试剂盒购自美国Sigma公司；双荧光素酶报告基因检测试剂盒购自美国biovision公司 ......