林剑楠 马强

    阿尔茨海默病目前是一种无法治愈的疾病，治疗上只能延缓疾病进展。阿尔茨海默病的病理机制是β-淀粉样蛋白沉积在神经元细胞外，对神经元产生毒性作用，进而神经元内传递物质的非微管相关蛋白受损变性，聚集成神经纤维缠结，神经元出现功能障碍而渐渐凋亡。高水平Hcy是AD的危险因素，能通过加快Aβ蛋白沉积以及促进tau蛋白的过度磷酸化，在神经元的变性过程中加快进展。另外Hcy能引起氧化应激、促进炎性因子释放，激活兴奋性氨基酸受体，对神经元产生毒性作用。脑脊液中的Aβ蛋白及tau蛋白作为诊断AD的诊断生物标记物已列入2018年NIA-AA的AD诊断框架中，被普遍认同[1]。但脑脊液创伤大，并发症多，患者不易接受，寻找一种能代替脑脊液的生物标记物很有必要。外周血与脑脊液之间是循环流通且处于平衡状态，且在外周血中也能检测到β-淀粉样蛋白及P-tau蛋白[2],外周血中的生物标记物研究很热门，但结果仍存在争议。本试验进一步探究在阿尔茨海默病痴呆患者、轻度认知障碍、对照组之间外周血血清中Aβ42、Aβ40、P-tau蛋白的关系以及Aβ42、Aβ40、P-tau蛋白与Hcy的相关性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取大连大学附属中山医院神经内科2019年9月至2020年11月住院或门诊50～85岁老年患者76例，男38例，女38例；平均年龄(69.67±9.63)岁；AD组男11例，女9例；平均年龄(74.15±6.34)岁；aMCI组男12例，女11例；平均年龄(71.39±7.65)岁；对照组男15例，女18例；平均年龄(71.87±7.17)岁。经医学伦理委员会批准，签署知情同意书。AD组、aMCI组与对照组在年龄、性别比、受教育程度上差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

    表1 临床一般资料比较

    1.2 入组标准

    1.2.1 遗忘型轻度认知障碍组(aMCI)组:符合2011年NIA-AA 阿尔茨海默病诊断标准。患者抱怨记忆力减退或者家属发现认知领域减退，以情景记忆力减退明显，可以伴随其他认知域损害。起病隐匿；病程常有数月或者数年；MMSE评分：文盲组为≥19分 ......