刘远航 张丽茹 仇永乐 刘昕 路月亭 胡燕

    口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma，OSCC)具有浸润性强、生长快、易发生颈部淋巴结转移的特点，其发病过程是由多种类基因协同作用所致，并展现出多层次变化[1]。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)介导基因调控和表达。研究者发现lncRNA具有治疗靶点和预后指标的潜力，参与许多生物学过程，如细胞增殖、发育过程、炎性反应等，包括癌症在内多种疾病均与其相关[2-4]。以往的研究注重于OSCC蛋白编码基因，但最新研究显示，lncRNA可能介导OSCC发病过程[5-15]。lncRNA PRNCR1作为miR-326“海绵”，上调FSCN1表达，从而促进OSCC发展[6]。lncRNA ZEB1-AS1通过靶向下调miR-23a促进OSCC，并能预测OSCC生存[7]。lncRNA PANDAR与SRSF7的结合上调了PIM1表达，从而促进OSCC发展；而通过CRISPR-dCas9敲减lncRNA PANDAR能降低OSCC增殖和增加OSCC凋亡[8]。lncRNA LHFPL3-AS1作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)，通过靶向miR-362-5p/CHSY1通路促进OSCC生长和顺铂耐药[9]。RBPJ过表达的巨噬细胞源性外泌体来源的lncRNA LBX1-AS1通过LBX1-AS1/miR-182-5p/FOXO3通路，抑制OSCC进展[10]。LINC01303在OSCC组织中表达高于癌旁组织，通过竞争性结合miR-429，上调ZEB1表达，从而促进OSCC[11]。lncRNA NR2F2-AS1通过抑制miR-494的甲基化抑制OSCC细胞增殖[12]。lncRNA CEBPA-DT通过CEBPA/BCL2抑制OSCC细胞凋亡，从而促进顺铂耐药[13]。lncRNA HOXA-AS3通过海绵吸附miR-218-5p，从而促进OSCC中癌细胞增殖[14]。lncRNA LINC00152与USF1的相互作用能够增强USF1与MRPL52的启动子结合并激活其转录，间接提高MRPL52表达，从而促进OSCC生长[15]。本研究探讨lncRNA在OSCC发生发展中的作用。

    1 材料与方法

    1.1 材料 选择2015年1月至2016年12月收集72例于石家庄市第二医院和河北医科大学第四医院口腔科手术切除的OSCC组织及对应的正常组织(以距肿瘤边缘>2 cm为标准) ......