柏发蕊 许栋

    不可逆的气流限制是慢性阻塞性肺疾病(Chrinic obstructive pulimonary disease，COPD)主要病理特征，与肺对有毒粒子/气体的异常炎性反应相关[1]。研究表明，随着生活方式、环境的发展，COPD已成为导致死亡的主要病因，且其发病率、病死率趋于逐年升高，对社会健康造成严重威胁[2,3]。肺气肿作为常见影像学表现，已被认定是其重要表型。在COPD合并肺气肿发病过程中肺部产生异常炎性反应释放炎性介质，如白介素、C反应蛋白等，是评估炎性反应的常用评价指标，但缺乏可靠的预测诊断指标[4,5]。相关研究表明，血清不规则趋化因子(CX3CL1/FKN)作为跨膜糖蛋白，其生化特征、染色体定位等均表明其在白细胞向内皮细胞趋化的分子控制机制中发挥独特作用，而由Clara细胞分泌合成的Clara 细胞分泌蛋白(CC16)具有抗炎、免疫调节活性，是促进COPD发生、发展的重要因素[6,7]。有研究指出，GULP1作为调控凋亡细胞的吞噬关键蛋白，在COPD凋亡细胞清理缺陷中发挥重要作用[8]。基于此，通过检测COPD合并肺气肿患者血清CX3CL1/FKN、CC16、GULP1表达，了解COPD合并肺气肿发生情况及临床意义。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 随机选取我院2019年1月至2021年1月收治的98例慢性阻塞性肺疾病患者为观察组，其中男52例，女46例；年龄45～73岁，平均年龄(59.00±11.90)岁；同期选取100例体检健康人员为对照组，其中男52例，女48例；年龄43～76岁，平均年龄(59.5±14.02)岁。按照是否合并肺气肿将观察组分为COPD患者43例，COPD合并肺气肿患者55例 ......