张杨 侯寿梅 王森 欧水平

    婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)是临床上一种独特的、良性的儿童内皮细胞肿瘤，它可以发生在身体的不同部位，其中60%位于头部和颈部，影响患者容貌[1，2]。根据病变深度分为表浅型(位于乳头状真皮层)、深部型(位于网状真皮层或皮下组织)和混合型(同时具有浅表和深部血管瘤特点)[3]。多数婴幼儿血管瘤在婴儿出生后可以自行消退，其自然病程有明显的阶段性特征，初期快速增殖，随后缓慢消退，通常最后能够完全消退，但是仍有40%～50%的血管瘤消退后会留下各种后遗症，往往会遗留红斑、色素改变、毛细血管扩张、萎缩性瘢痕和纤维脂肪组织赘生物，不同程度地影响美观[4,5]；极少数血管瘤生长在患儿身体的某些重要位置，随着其快速增长，可能会引起严重的机体功能障碍，甚至危害生命，所以必须及时采取积极的治疗策略。马来酸噻吗洛尔(timclol maleate,TM)作为一种非选择性β受体阻滞剂，研究发现其局部外用对各型血管瘤均有一定的治疗效果[6]，成为了大家研究关注的热点。本文就β受体阻滞剂治疗IH的作用机制以及马来酸噻吗洛尔不同治疗形式作出综述。

    1 婴幼儿血管瘤的发生机制

    随着现代医学的不断发展，近年来临床上对IH的治疗已经取得了可喜的进步，然而IH的发病机制并未有明确的解答，为此，许多学者做了不同的研究，提出了不同的学说。

    1.1 胎盘学说 North等[7]通过研究发现IH对胎盘相关血管抗原，如：GLUT1、LeY抗原、FcγR11和merosin显示出强烈的免疫反应，从这种独特的共同血管表型中得到了启发，提出了IH可能起源于已分化为胎盘表型的侵袭性血管母细胞或来自栓塞的胎盘细胞。Barnés等[8]研究证明了人类胎盘和IH的转录组具有很高的相似性和遗传程序，这为胎盘学说提供了有力证据。Chen等[9]同样提出了IH的发病机制可能是由胎盘细胞被栓塞引起的假设；推测这种细胞栓塞可以解释IH的程序化细胞寿命[10]。

    1.2 内皮祖细胞(EPCs)来源学说 EPCs是一种血管干细胞，具有促进出生后血管发育的能力。内皮祖细胞来源理论认为，IH是由循环内皮祖细胞的克隆性扩张发展而来，导致血管生成或新生血管的形成[11]。这一理论提出后得到了许多研究结果的支持，Kleinman等[12]通过对CD34+AC133+和CD34+VEGFR2/KDL+ PBMCs的双染色外周血单个核细胞的流式细胞术分析显示，在患有IH的儿童血液样本中循环EPCs的数量明显增加，暗示循环EPCs水平的升高可能有助于这种血管肿瘤的形成 ......