崔佳节 陶利军

    认知障碍(cognitive impairment,CI)又称认知缺陷,是一种学习、记忆和思维判断的异常,导致学习、记忆障碍,影响患者的社会功能和生活质量,认知能力的建立与突触可塑性密切相关[1]。突触可塑性是调节认知功能的重要因素。在临床上,针刺治疗认知障碍疗效肯定具有独特的优势。目前的研究表明,针刺治疗认知障碍相关疾病如阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)、和卒中后认知障碍(PSCI)等方面取得确切疗效[2,3]。本文综述了近年来基于突触可塑性针刺防治认知障碍性疾病研究中的进展,重点介绍了在学习、记忆和认知等神经生理过程中起重要作用的分子机制及可能的相互关系。

    1 突触可塑性概述

    突触是神经元与效应器细胞之间相互接触的结构,也是信息传递的关键部位,具有高度选择性和稳定性。突触可塑性是突触在结构和功能上产生较为持久改变的现象,通过调节突触前基因表达和蛋白质水平的变化,调控突触的传导和大脑高级功能。在生理条件下,这一过程与大脑发育、学习和与早期的记忆巩固阶段有关[4],在病理状况下,它可能参与脑损害的恢复过程[5]。因此,研究突触可塑性对一些神经系统疾病的防治及药物开发具有重要意义。突触的可塑性包括结构和功能的可塑性2个方面。

    2 针刺对突触结构可塑性的影响

    突触结构的可塑性主要包括2个方面:突触超微结构变化和突触相关蛋白的变化。

    2.1 突触超微结构的变化 突触超微结构变化可影响突触结构的可塑性,主要包括:(1)突触连接的形成与降解; (2)突触相关亚细胞结构的变化;(3) 结构参数的变化,如突触间隙宽度和界面曲率等。宋长明等[6]研究发现,电针通过增加突触数量,改善突触超微结构,提高突触可塑性改善大鼠空间学习记忆能力。樊竹等[7]研究发现,头穴丛刺法可通过使突触后致密物厚度和突触间隙宽度增加,改善突触的形态、促进神经元的修复有助于突触效能的传递。王慧等[8]研究发现,电针治疗组与模型组比较,大鼠海马穿孔突触百分数提高,突触前后膜、突触间隙较清晰,突触后致密物厚度增厚,提示电针可以通过调控突触超微结构变化,增强AD大鼠学习记忆能力。

    2.2 突触相关蛋白的变化

    2.2.1 突触素(synaptophysin,SYP):SYP与肌动蛋白相结合后,运输突触囊泡至突触前膜释放神经递质参与突触的可塑性[9]。Zhao等[10]发现,SAMP8小鼠脑微环境中突触的数量和密度均有所降低,针刺可增加SAMP8小鼠海马神经元SYP的表达,促进损伤细胞恢复,产生新的轴突和树突增强突触可塑性 ......