陈东 王立津

    与牙周炎症关系密切的主要细胞因子中,白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)参与并促进了牙周组织特别是牙槽骨的一系列破坏活动。有研究发现,IL-6不仅可以通过作用破骨细胞前体刺激破骨细胞的形成,还可以通过刺激成骨细胞系表达RANKL,进而促进破骨细胞生成,其中相关机制为IL-6通过激活Janus 激酶 2(janus kinase 2,JAK2)和人核因子KB受体活化因子配体(human nuclear factor KB receptor activator ligand,RANKL)信号通路来介导并增加破骨细胞分化[1]。临床调查发现,唾液中的IL-6水平与C-反应蛋白、牙齿数量、临床附着丧失(CAL)、牙周袋深度(PPD)和出血部位(FMB)呈负相关;而牙周炎患者的唾液IL-6水平与口腔牙齿数量呈负相关,直接与牙周炎的患病范围呈正比例相关[2]。动物实验发现,阻断IL-6受体(IL-6R)就可以抑制减少IL-6介导的促炎活性导致的牙槽骨吸收和附着丧失[3]。国外报道壳聚糖阿托伐他汀凝胶在体外细胞模型研究中可以降低IL-6的表达水平[4],在大鼠牙周炎模型的结果与体外细胞模型结果一致[5]。国内也开展过羧甲基壳聚糖与IL-6表达的体外细胞模型研究[6]。作者前期开展了有关甲硝唑羧甲基壳聚糖凝胶(metronidazole carboxymethyl chitosan topical gel,M/CMCS)对大鼠牙周炎模型破骨细胞和前列腺素E2影响的研究,发现试药能够减轻大鼠牙周炎症、减少骨吸收、促进愈合[7]。本研究考察M/CMCS治疗大鼠牙周炎模型过程中IL-6的相关表达变化情况。依照本文作者的前次相关研究方法[7,8],适当予以改进。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂与耗材 麻醉剂2%戊巴比妥钠;Western及IP细胞裂解液(无抑制剂)(上海碧云天生物技术有限公司);大鼠IL-6 ELISA试剂盒和IL-6免疫组化检测试剂盒(均为武汉爱博泰克生物科技有限公司产品)。

    1.2 试验药物 参照本实验室前次办法,自制甲硝唑羧甲基壳聚糖复方温敏凝(含0.75%甲硝唑和20%羧甲基壳聚糖)[8];0.75%甲硝唑凝胶(湖北康正药业有限公司)和2%盐酸米诺环素软膏(日本Sunstar株式会社,商品名:PERIO?,均商业采购 ......