王建伟 焦丽华 刘小娜 王红芳 刘寅 王晓青

    川崎病又称为皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种急性发热性系统血管炎综合征,主要累及中小动脉,特别是冠状动脉,可形成冠状动脉瘤或冠状动脉狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死发生[1]。80%以上的川崎病多见于5岁以下的婴幼儿,男女比例约为1.6∶1[2]。川崎病以全身性血管感染性炎性反应为主要病理表现,临床特点为急性发热、淋巴结肿大和皮肤黏膜损害,患者产生大量炎性细胞因子,侵犯全身中小血管,除去冠状动脉损害以外,部分川崎病患儿并发心肌炎,甚至出现心脏收缩功能和舒张功能障碍,导致 LVEF 轻度下降及舒张功能异常,甚至并发心包积液、心律失常,还能引起远期并发症,若治疗不及时,极易并发严重心血管疾病,已成为我国小儿后天性心脏病发生的主要病因之一[3,4]。大多学者认为川崎病是在某种遗传易感因素背景下外源性病原毒素激活易感者的免疫系统后触发其介导的全身中小血管炎性综合征,其基本病理改变是血管的炎性改变[5]。近年来,川崎病病因和发病机制研究取得了较大进展,特别是免疫应答机制和各细胞因子水平的相关研究,但临床缺乏有效的客观指标,给疾病早期诊断和预防带来较大困难[6]。本研究探讨急性期和亚急性期川崎病患儿血清基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)、血浆半乳糖凝集素-3(GAL-3)、生长分化因子(GDF-15)水平变化情况及其临床意义,报道如下 ......