炎症性肠病合并骨骼肌减少症的研究进展
线粒体,蛋白质,1骨骼肌减少症的诊断与测定,2IBD合并骨骼肌减少症的发病机制,3IBD骨骼肌减少症的干预措施
田亚文 贺娜 豆文丽 郝帅 赵梓琪 罗羽杉 闫红林炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、复发性的非特异性胃肠道疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。IBD会影响患者的营养状态及身体机能,若患者未得到及时有效的治疗还会增加患结肠癌的风险,但目前发表机制尚不明确,环境、遗传、感染和免疫等都可能是与其相关的因素[1]。21世纪以来,IBD发病率在全球呈上升趋势,北美、大洋洲及欧洲许多国家IBD的患病率>0.3%;非洲、亚洲及南美洲等新兴工业化国家发病率也随着工业化进程的推进而不断上升[2]。我国IBD年龄标化发病率为1.77/10万[3],Kaplan等[4]在IBD全球演变的四个流行病学阶段的研究中表明:如果中国的IBD流行遵循类似于西方国家的趋势,那么在2050年之前,仅亚洲的IBD病例可能比西方国家更多。种种迹象表明IBD不仅是研究热点,更是一种威胁人类健康的疑难病症。营养不良是IBD主要的肠外表现之一,包括营养不足、超重及肥胖。营养不良的主要原因包括摄入不足、高分解代谢状态、吸收不良、胃肠道丢失和药物等多个方面[5]。65%~75%的CD患者及18%~62%的UC患者均可检测到营养不良[6]。而骨骼肌减少症作为营养不良的一个方面通常被忽视。骨骼肌减少症(Sarcopenia)是指骨骼肌质量持续减少,同时存在肌肉力量下降和躯体功能减退的一种临床综合征,其严重影响患者的躯体功能和生活质量,因此近几年来备受人们关注[7]。目前全球约有 5 000 万人患骨骼肌减少症, 预计2050年骨骼肌减少症患者数将高达5亿。骨骼肌减少症在IBD中发病率较高(约42%)[8],尤其是在CD患者中发病率高达59.0%,UC患者发生骨骼肌减少症的概率为27.3%[9]。在受慢性炎症与营养不良影响的人群中,骨骼肌减少症发病率和死亡率的增加以及生活质量的降低已成为社会健康的主要负担。因此,本文就IBD患者合并骨骼肌减少症的发病机制及如何干预进行综述。
1 骨骼肌减少症的诊断与测定
目前依据AWGS2019共识,对可能出现骨骼肌减少症的IBD患者进行初步筛查[10];首先评估患者是否存在功能下降或受限、非自愿性体重减轻、抑郁情绪、认知障碍、反复跌倒、营养不良及慢性疾病(心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性肾病等)存在,及SARC-F调查问卷和小腿围测定。SARC-F调查问卷主要涉及5各方面包括力量、帮助行走、椅子站立试验、爬楼梯和跌倒,当SARC-F调查问卷评分≥11分或小腿围男性 ......
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