苏晓琳 邝日禹 覃凯 雷玲艳 李依阳 黄振华 黄蔚

    尿毒症是慢性肾功能衰竭进入终末期出现一系列的临床表现的综合征。尿毒症患者由于心脏压力负荷和容量负荷较大,引起心脏结构和功能的改变,导致心力衰竭(心衰)的发生,增加心源性猝死的发生率[1]。深入研究尿毒症合并心衰作用的病理生理机制,有助于尿毒症合并心衰患者的诊断和治疗,改善患者临床预后。Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)属于Toll样细胞受体家族,在病原体模式识别受体,先天免疫激活中起着重要作用,能够反映尿毒症患者机体微炎症状态[2, 3]。研究表明,TLR4能够通过激活核因子KB通路,促进动脉粥样硬化、心肌缺血及心衰的发生[4]。髓系分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)是TLR4结合激活后的下游效应因子,其能够激活下游炎性因子的转录与合成,加重糖尿病肾病组织的炎性反应[5],还能诱导心肌细胞损伤,导致心衰的发生[6]。本研究通过检测尿毒症合并心衰患者血清TLR4、MyD88的表达水平,分析两者与心脏功能的关系,探讨二者对尿毒症患者合并心衰的诊断价值。报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2019年2月至2021年2月我院收治的160例尿毒症患者为研究对象,根据是否发生心衰分为单纯尿毒症组(n=96)和尿毒症合并心衰组(n=64)。单纯尿毒症组中,男56例,女40例;年龄平均(73.64±8.24)岁;体重指数(body mass index,BMI)平均(23.25±2.45)kg/m2。尿毒症合并心衰组患者中,男34例,女30例;平均年龄(75.59±8.17)岁;平均BMI(22.67±2.33)kg/m2;心功能分级采用纽约心脏协会分级(New York Heart Association, NYHA),其中Ⅱ级24例,Ⅲ级22例,Ⅳ级18例。2组在性别比、年龄及BMI比较,差异无统计学意义(P均>0.05),具有可比性。本研究经本院伦理委员会审核批准。

    1.2 纳入与排除标准

    1.2.1 纳入标准：①尿毒症的诊断符合2012年美国肾脏基金会制定的《慢性肾脏疾病评估和管理的临床实践诊疗指南》[7];②心力衰竭诊断符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[8];③临床资料完整,患者及家属对本研究知情同意并签字;④患者均规律透析,透析龄>6个月 ......