哈欠、瘙痒为何能传染？(2)
这是为什么呢？研究人员给出了几种解释。一是这是一种情绪及神经质行为，因为那些容易跟随别人抓痒的人，更容易有负面情绪。而情绪越稳定的人，看见人家抓痒时，越能抑制自己想要抓痒的冲动。因此，比较神经质的人容易受挠痒传染的影响，而情绪稳定的人则能有效地克制自己想要挠痒的冲动。另一种解释是，这是一种受大脑控制的社会传染行为，可能是人类在进化过程中形成的一种大脑活动机制。
这种机制的解释是，比较神经质的人只要看到别人挠痒，就有可能通过大脑将别人挠痒的行为转换成自身发痒的信号，从而产生挠痒行为。这种解释也可以从人类的进化得到证明。对猴子的研究发现，挠痒也会传染，原因可能在于猴子和人类的共同祖先生活在关系紧密的集体中，如果某个成员因身上出现虱子等寄生虫而挠痒，其他成员看见后也开始挠痒，这有助于控制寄生虫的传播，长此以往就逐渐形成了瘙痒传染的社会机制。
来自神经和分子信号的解释
瘙痒的传染可能还需要从神经和分子信号机制来解释，因为脱离了神经基础，就不可能有瘙痒。
, http://www.100md.com
研究人员长期以来一直在争论，神经系统是否对痛觉和瘙痒的感觉以同样的方式进行处理，换句话说，神经系统是否有特殊传导瘙痒的神经细胞和神经信号。现在，一项新的研究发现，胃泌素释放蛋白受体(GRPR)专门感受瘙痒刺激，但是却不感受疼痛刺激。多年来，研究人员都在关注和研究GRPR与疼痛知觉的相关性，但没有人将它与瘙痒联系。美国华盛顿大学医学院的研究人员从事的研究却发现了GRPR其实与瘙痒有关，但与痛觉无关。
既然有感受瘙痒刺激的神经元受体，就会有感受瘙痒刺激的神经元，也就可以称为GRPR神经元。研究人员在小鼠的脊髓中发现，GRPR神经元与感受疼痛的脊髓丘脑束(SST)神经元是不同的。那些脊髓中缺乏GRPR神经元的小鼠不会接收GRPR受体，因而对瘙痒刺激没有反应，不会产生抓挠行为，但它们感受疼痛的能力与正常小鼠一样。这也意味着，GRPR神经元和GRPR受体是高级动物脊髓中产生和感受瘙痒的特殊神经回路，没有它们，就不会产生瘙痒和抓挠行为。
不过，长期以来学术界对于瘙痒也有一种传统的解释，即瘙痒是个体在正常生理状态下自我保护的一种反应机制，也是许多系统性疾病和皮肤疾病的症状之一。瘙痒当然有特异的神经传导通路，与疼痛的神经传导通道是不同的。但是，瘙痒有许多已经发现的瘙痒介质，如组胺、血清素、乙酰胆碱等，这些介质通过刺激C类神经纤维产生瘙痒。另外，在皮肤感觉神经纤维中也发现阿片样肽、香草基衍生物等是介导瘙痒的介质，因为有这些介质的受体存在。这些介质可能通过与皮肤感觉神经纤维的受体结合来传导瘙痒。
, 百拇医药
尽管发现了许多介导瘙痒的介质，但对于瘙痒信息传递的分子机制人们还是不太清楚。于是，美国约翰·霍普金斯医学院的研究人员对两种瘙痒受体进行了研究，发现其中一种受体有确切的引起瘙痒的作用。过去的研究认为，上皮感觉神经细胞中的一个G蛋白偶联受体家族成员Mrgprs能引发瘙痒，而另一种G蛋白偶联受体PAR2也可以诱导神经源性瘙痒。
霍普金斯医学院的研究人员针对这两种受体在非组胺依赖性瘙痒信号传递中的作用进行比较研究。当研究人员利用活性肽SLIGRL诱导小鼠产生非组胺依赖性瘙痒时，发现神经细胞是通过Mrgprs(尤其是MrgprC11)而非PAR2参与了信号传递。当研究人员用活性肽SLIGR去特异性激活PAR2时，发现小鼠主要表现出热和痛的反应，而非瘙痒反应。因此，可以确定Mrgprs分子是一种诱导瘙痒的受体。
上述研究证明，瘙痒的产生不仅有独特的神经细胞通道，还有很多独特的受体，如过去发现的组胺受体和新发现的GRPR和Mrgprs受体。这也意味着，瘙痒的传染也必须依赖于上述神经通道和传递瘙痒的神经受体。那么，看到别人挠痒时，神经质的人是否因产生了一些瘙痒的神经介质并通过受体在神经通道中传递，需要更深入的研究来证实，这才能从根本上解释瘙痒为何会传染。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(李月)
这种机制的解释是，比较神经质的人只要看到别人挠痒，就有可能通过大脑将别人挠痒的行为转换成自身发痒的信号，从而产生挠痒行为。这种解释也可以从人类的进化得到证明。对猴子的研究发现，挠痒也会传染，原因可能在于猴子和人类的共同祖先生活在关系紧密的集体中，如果某个成员因身上出现虱子等寄生虫而挠痒，其他成员看见后也开始挠痒，这有助于控制寄生虫的传播，长此以往就逐渐形成了瘙痒传染的社会机制。
来自神经和分子信号的解释
瘙痒的传染可能还需要从神经和分子信号机制来解释，因为脱离了神经基础，就不可能有瘙痒。
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研究人员长期以来一直在争论，神经系统是否对痛觉和瘙痒的感觉以同样的方式进行处理，换句话说，神经系统是否有特殊传导瘙痒的神经细胞和神经信号。现在，一项新的研究发现，胃泌素释放蛋白受体(GRPR)专门感受瘙痒刺激，但是却不感受疼痛刺激。多年来，研究人员都在关注和研究GRPR与疼痛知觉的相关性，但没有人将它与瘙痒联系。美国华盛顿大学医学院的研究人员从事的研究却发现了GRPR其实与瘙痒有关，但与痛觉无关。
既然有感受瘙痒刺激的神经元受体，就会有感受瘙痒刺激的神经元，也就可以称为GRPR神经元。研究人员在小鼠的脊髓中发现，GRPR神经元与感受疼痛的脊髓丘脑束(SST)神经元是不同的。那些脊髓中缺乏GRPR神经元的小鼠不会接收GRPR受体，因而对瘙痒刺激没有反应，不会产生抓挠行为，但它们感受疼痛的能力与正常小鼠一样。这也意味着，GRPR神经元和GRPR受体是高级动物脊髓中产生和感受瘙痒的特殊神经回路，没有它们，就不会产生瘙痒和抓挠行为。
不过，长期以来学术界对于瘙痒也有一种传统的解释，即瘙痒是个体在正常生理状态下自我保护的一种反应机制，也是许多系统性疾病和皮肤疾病的症状之一。瘙痒当然有特异的神经传导通路，与疼痛的神经传导通道是不同的。但是，瘙痒有许多已经发现的瘙痒介质，如组胺、血清素、乙酰胆碱等，这些介质通过刺激C类神经纤维产生瘙痒。另外，在皮肤感觉神经纤维中也发现阿片样肽、香草基衍生物等是介导瘙痒的介质，因为有这些介质的受体存在。这些介质可能通过与皮肤感觉神经纤维的受体结合来传导瘙痒。
, 百拇医药
尽管发现了许多介导瘙痒的介质，但对于瘙痒信息传递的分子机制人们还是不太清楚。于是，美国约翰·霍普金斯医学院的研究人员对两种瘙痒受体进行了研究，发现其中一种受体有确切的引起瘙痒的作用。过去的研究认为，上皮感觉神经细胞中的一个G蛋白偶联受体家族成员Mrgprs能引发瘙痒，而另一种G蛋白偶联受体PAR2也可以诱导神经源性瘙痒。
霍普金斯医学院的研究人员针对这两种受体在非组胺依赖性瘙痒信号传递中的作用进行比较研究。当研究人员利用活性肽SLIGRL诱导小鼠产生非组胺依赖性瘙痒时，发现神经细胞是通过Mrgprs(尤其是MrgprC11)而非PAR2参与了信号传递。当研究人员用活性肽SLIGR去特异性激活PAR2时，发现小鼠主要表现出热和痛的反应，而非瘙痒反应。因此，可以确定Mrgprs分子是一种诱导瘙痒的受体。
上述研究证明，瘙痒的产生不仅有独特的神经细胞通道，还有很多独特的受体，如过去发现的组胺受体和新发现的GRPR和Mrgprs受体。这也意味着，瘙痒的传染也必须依赖于上述神经通道和传递瘙痒的神经受体。那么，看到别人挠痒时，神经质的人是否因产生了一些瘙痒的神经介质并通过受体在神经通道中传递，需要更深入的研究来证实，这才能从根本上解释瘙痒为何会传染。
【责任编辑】张田勘, 百拇医药(李月)