肺表面活性物质对大鼠高氧性肺损伤的影响

http://www.100md.com 2006年8月31日《右江医学》 2006年第3期

    2.肺组织病理学改变高氧组肺组织有严重的毛细血管阻塞和血管周围水肿及白细胞浸润，肺泡间隔明显增厚；PS组有轻微的毛细血管阻塞和血管周围轻度水肿及少量的白细胞浸润，肺泡间隔轻度增厚，见图1、图2。

    讨论

    高氧可促进肺中多种促炎性细胞因子的表达，目前认为TNFα, IL1β、转化生长因子β( TGFβ )等细胞因子可能参与了此过程。其确切机制目前尚不清楚，可能是高氧时活性氧产生增多，激活了NFκβ, NFκβ与淋巴细胞核中某些细胞因子基因的启动子或增强子结合，促进某些细胞因子mRNA的转录和翻译，从而合成细胞因子增多^[3]。激活的NFκβ诱导TNFα在肺淋巴细胞中的表达，也可通过激活巨噬细胞引起TNFα分泌增加。同时又可进一步激活巨噬细胞，从而放大TNFα的分泌效应^[4]。大量的TNFα可通过多种效应增强或介导高氧状态下的肺部炎症反应与肺纤维化形成。TNFα除可引起粘附因子表达上调 ......

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