当前位置: 首页 > 期刊 > 《右江医学》 > 2006年第6期
编号:11335081
外伤性急性弥漫性脑肿胀32例临床治疗
http://www.100md.com 2006年12月1日 陈恒林 韩 清
第1页

    参见附件(281KB,2页)。

     【关键词】 重型颅脑损伤;急性弥漫性脑肿胀;颅内血肿清除术;大骨瓣减压术

    外伤性急性弥漫性脑肿胀(posttraumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)是指外伤后数小时(一般4~14 h)脑组织广泛肿大或膨胀,病情重,进展快,预后差,是重度脑损伤后高死亡率的重要原因之一。随着CT的广泛应用,重型颅脑损伤的发病率逐年增高,日益受到人们重视。我们对本院2002年1月至2005年12月收治的32例做了回顾性分析,报告如下。

    资料和方法

    1.一般资料 自2002年至2005年,共收治成年颅脑创伤后脑肿胀患者共32例,其中男性21例,女性11例,平均年龄36.5岁(18~76岁)。车祸伤23例,坠落伤4例,钝器打击伤3例,跌伤2例。

    2.临床表现 伤后均有原发昏迷,有中间清醒期或意识好转者7例。入院时格拉斯哥昏迷评分3~5分8例,6~8分19例,9~12分5例。瞳孔散大13例,双侧者4例,单侧者9例;本组均在外伤后12小时内行颅脑CT检查,根据CT检查结果分为两型。Ⅰ型急性全脑肿胀:脑白质CT值呈等密度或稍高密度改变,灰、白质分界不清,伴有或不伴有小的硬膜外、硬膜下和(或)脑内血肿,侧脑室、三脑室、基底池等不同程度受压缩小甚至消失,中线无明显偏移,此型15例,死亡3例。Ⅱ型急性大脑半球肿胀:多伴硬膜外、硬膜下或脑挫裂伤,中线明显偏移,且血肿或挫伤灶占位效应与中线移位程度不成比例,此型17例,死亡7例。

    3.治疗措施 对于伴有硬膜下或硬膜外血肿或脑挫裂伤的单侧大脑半球肿胀,中线明显向对侧偏移者予以手术治疗。我们采用颅内血肿清除和大骨瓣减压术,术中出现急性弥漫性脑肿胀行双侧标准大骨瓣减压术, 4例患者虽然颅内血肿不大,但出现瞳孔散大行标准大骨瓣减压术,其余患者采取非手术综合治疗,包括脱水,亚低温治疗,神经营养剂及支持对症治疗等。对所有患者进行血压、呼吸、心电、氧饱和度等监测;维持肝、肾功能,血糖、血红蛋白、水电解质及酸碱等内环境稳定;加强气道管理,积极预防和控制肺部感染、应激性溃疡等并发症;加强营养支持治疗,维持能量代谢平衡;早期应用纳络酮等阿片受体拮抗剂,病情稳定后及早行高压氧等康复治疗。

    结果

    出院时根据格拉斯哥结果分级评定预后,32例中完全恢复7例(21.9%),生活基本自理者11例(34.4%),重残3例(9.4%),植物生存1例(3.1%),死亡10例(31.3%),含家属放弃治疗,自动出院的患者。

    讨论

    1.脑肿胀的发生机制 对于急性弥漫性脑肿胀的发生机制一直有争议,Yoshino等[1]认为是外伤后脑水肿和脑血管扩张两种因素的影响。脑CT检查可见受累脑白质密度降低。董吉荣等认为[2]:外力尤其是旋转性外力产生的剪切力,使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢损害,导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹,引起脑血管扩张,脑容量增加,脑组织膨胀,脑体积增大。本组患者入院时CT检查示脑白质呈等密度或稍高密度改变,24~48小时后密度逐渐降低。我们认为外伤后早期由于脑血管扩张、脑血容量增加,形成脑肿胀,此时脑水肿尚未形成,随后由于脑代谢失代偿,颅内压继续升高,脑灌注压下降,静脉回流受阻,血脑屏障开放和微循环障碍等,脑含水量增加形成脑水肿,故而出现上述CT影像。

    2.脑肿胀的临床诊断 急性弥漫性脑肿胀的诊断主要依靠CT扫描,Lobato等[3]根据CT征象把外伤性脑肿胀分为两类:①急性全脑肿胀:伴有或不伴有小的硬膜外、硬膜下或脑内血肿,脑白质CT值为等密度或略高密度,脑池和脑室明显受压甚至消失,中线无明显移位。此类病人GCS 评分相对较高,部分有中间清醒期,颅内压常为中等度增高,多数患者可完全恢复。②急性大脑半球肿胀:常伴有硬膜外、硬膜下血肿或脑挫裂伤,中线明显偏移,且血肿厚度与中线移位程度不成比例。此类病人GCS评分相对较低,颅内压增高明显,即使行血肿清除和去大骨瓣减压,也预后不良。

    3.脑肿胀的保守治疗 急性弥漫性脑肿胀救治比较复杂,不管是保守治疗,还是手术治疗,死亡率均很高。对于全大脑肿胀,CT扫描无明显占位,中线无明显偏移者以保守治疗为主。其基本措施主要有:①保持呼吸道通畅,早期气管切开,充分给氧,保持PO2>60 mmHg ,必要时使用呼吸机;②脱水治疗,20%甘露醇125~250 ml,加速尿20~40 mg静脉滴注,6~8 小时1次;辅以白蛋白10克,每日2次。③早期应用纳络酮,可以抑制自由基生成和释放,抑制氨基酸释放,抑制Ca2+内流,恢复前列腺素对微循环的调节,保护Na+、K+和ATP酶;纳络酮还可促进网状上行激活系统的功能恢复,加快患者的清醒[4]。④头部重点降温,人工冬眠亚低温,一般采用冰毯、冰帽、冰块。⑤脑营养药物的应用。⑥加强支持治疗,可给予静脉高营养治疗,肠蠕动恢复后鼻饲,防止肠道细菌移位。⑦加强对各种并发症的预防和治疗,如肺部感染、上消化道出血、水电解质酸碱平衡紊乱、肾功能衰竭、褥疮等。⑧尽早行高压氧治疗。对无禁忌证的患者,早期行高压氧催醒治疗,改善脑的有氧代谢,抑制氧自由基对脑组织的损害,迅速减轻或阻断脑水肿的发展,降低颅内压[5]。

    4.急性脑膨出的应对措施 急性大脑半球肿胀为主,或伴有硬膜外、硬膜下血肿或脑挫裂伤,中线明显偏移,治疗以去大骨瓣减压术为主。急性脑膨出是手术中常见的问题, 处理比较困难, 应该采取以下措施预防: 术中出现急性脑膨出及时应用脱水剂、过度换气以减少脑血容量。探查其他可疑部位有无迟发性血肿,术中注意保护大脑引流静脉,对术前瞳孔散大、脑肿胀或术中发现脑肿胀患者行双侧标准大骨瓣减压,充分显露额叶前部及颞叶底部,咬除蝶骨嵴充分减压[6],可缓解颅内压增高、脑疝,减轻继发性脑损害,改善预后。对于有低血压患者应积极治疗各种复合伤,控制出血,抗休克,补充血容量,纠正贫血,积极预防和控制应激性溃疡,尽力避免低血压和低氧血症的发生,对改善脑肿胀预后有明显效果。

    总之,外伤性急性弥漫性脑肿胀具有伤情重、进展快、病死率高的特点,如何进一步降低病死率,提高疗效,还需临床更广泛的研究。

    参考文献

    [1]Yoshino E,Yamaki T,Higuchi T,et a1.Acute brain edema in fatal head injury:analysis by dymmic CT scanning[J].J Neurosurg,1985,63:830.

    [2]董吉荣,江基尧,朱 诚,等.重度颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治[J].中华神经外科杂志,1999,15:4-6.

    [3]Lobato RD,Cordobes F,Rivas JJ,et al.Outcome from severe head injury related to the type of intracranial lesion a computerized tomography study[J].J Neurosurg,1983,59 (5):762-774.

    [4]贺晓生,易声禹,章 翔,等.脑弥漫性轴索损伤内钙超载及钙拮抗剂的治疗作用[J].中华神经外科杂志,2000,16(1):48-51.

    [5]王福林,耿晓增,何三平,等.外伤后急性弥漫性脑肿胀的诊断和处理[J].齐齐哈尔医学院学报,2003,24(9):986-987.

    [6]江基尧,李维平,徐 蔚,等.标准外伤大骨瓣与常规骨瓣治疗重型颅脑损伤多中心前瞻性临床对照研究[J].中华神经外科杂志,2004,20(1):37-39.

    (编辑:崔群飞)

    (江苏省建湖县人民医院脑外科,江苏建湖 224700)

您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件(281KB,2页)