葡萄糖转运蛋白与糖尿病慢性并发症的关系及研究进展(2)
罗佳[11]等人利用NaN3制作心肌细胞缺氧模型，并通过与胰岛素的对比来研究缺氧刺激对细胞GLUTs表达的影响。其实验数据表明，胰岛素和叠氮钠模拟的化学性缺氧均使H9C2心肌细胞膜表面GLUT1和GLUT4表达量增加。胰岛素使细胞膜GLUTs表达量增加程度大于缺氧的作用，提示两者是通过不同的信号机制增加细胞膜上GLUTs表达的[12]。王彬[13]等研究发现，中药治疗能增强缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞总GLUT1的表达，并促进其向细胞膜转位，从而增加缺血心肌对葡萄糖的摄取及利用，在一定程度上起到保护缺血再灌注损伤心肌的作用。国外的研究表明，GLUT4在糖尿病模型大鼠心肌细胞中的表达下调，减少了葡萄糖的跨膜转运，影响心肌细胞的能量代谢过程，最终引起糖尿病心肌病。糖尿病大鼠心肌细胞GLUT4mRNA表达量明显减少，采用基因敲除方法在小鼠心肌中去除GLUT4的表达，结果导致了心脏肥大及心脏的形态学改变。缺氧作用下心肌细胞膜GLUTs数量增加有着重要临床意义，在缺血/缺氧期间，尽管葡萄糖运输下降，间质葡萄糖浓度降低，但细胞膜GLUTs表达量的增加促进了葡萄糖的摄取，因此增加了缺氧心肌利用细胞外葡萄糖的能力，可对细胞起到保护作用。以上研究结果提示，从心肌局部GLUT1和GLUT4对葡萄糖转运的变化入手来研究其病理生理机制 ......
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