【关键词】 颈性眩晕;发病机制;治疗原则

    文章编号:1003-1383(2009)05-0602-04

    中图分类号:R 274.3文献标识码:A

    doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.054

    颈性眩晕(cervical vertigo)系因颈椎退行性改变或外伤使颈椎内外平衡失调而引起的以眩晕为主要症状的临床综合征,其特点是眩晕发生于头颈部活动时。临床症状一般有头晕、恶心、呕吐、视物不清,严重者可发生猝倒,但一般不伴有意识障碍。其发病主要以老年人为主,近年由于生活节奏的加快及生活方式的转变,青壮年颈性眩晕的发病也逐年增高。目前对于颈性眩晕的发病机制尚不完全明确,既往文献亦鲜见关于本病病因和治疗的详细论述。本文通过收集相关文献资料,就颈性眩晕的病因病理机制和治疗进展综述如下。

    一、发病机制

    1.机械压迫学说 椎动脉压迫学说认为:骨性及非骨性因素都可以压迫椎动脉引起症状。传统观点认为颈椎骨质增生造成椎动脉压迫,是颈性眩晕的主要发病机制,骨赘累及横突孔及周围而导致骨性狭窄,直接压迫椎动脉。王平[1]总结48例颈性眩晕的CT资料,显示每例至少有一个横突孔短径明显小于5 mm,狭窄横突孔短径平均为2.3 mm,当骨赘占据横突孔内径超过1/3时即出现明显的临床症状。刘巍[2]对14具成人尸体颈椎标本进行解剖,观察双侧椎动脉的形态、走向与周围骨、肌肉、神经的关系,认为椎动脉第二段走行于骨、肌肉、神经所围成的管道中,颈椎间盘及关节突的退变、增生压迫椎动脉是颈性眩晕的又一重要原因。同时,椎周软组织水肿、痉挛、牵拉也可以造成椎动脉第二段被压迫。瞿东滨等[3]认为椎动脉外膜周围的纤维组织相连限制椎动脉,在颈椎活动或不稳时,椎动脉易受波及而出现供血不足,这称之为椎动脉牵系机制,其在椎动脉供血不足发生中可能起着重要作用。

    2.神经刺激及神经体液致病学说 1926年Barre 和Lieou就描述了颈交感神经受刺激引起眩晕、耳鸣、眼花、行走不稳、出汗异常等一系列症状。近年来,颈交感神经因素在颈性眩晕发病机制中所起的作用越来越受到重视。大量的临床实践证明,椎动脉缺血症状与骨刺大小未必成正比,大的骨刺不一定产生明显症状,小的骨刺甚至无骨刺也可以出现明显症状,说明骨性压迫在颈性眩晕的发病机制中不是唯一因素 ......