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编号:13071119
脂联素在慢性肾脏病血管病变中的作用研究进展(2)
http://www.100md.com 2016年12月1日 《右江医学》 2016年第6期
     2.2氧化应激与CKD血管病变 CKD时,机体抗氧化机制减弱,促使活性氧(ROS)产生过度,氧代谢产物增多而诱发氧化应激反应。这种氧化应激状态能使正常情况下不能生成血清晚期糖基化终产物(AGE)的前体物质发生氧化而生成AGE,导致AGE水平增高,AGEs与单核细胞等多种细胞上受体结合,加速动脉粥样硬化斑块的形成;与内皮细胞相互作用后,可使转录因子NF-KB活化,引起氧化应激和血管通透性增加,进而导致血管内皮细胞黏附分子-1(VACAM-1)的高表达,VACAM-1的过度表达又可导致单核细胞对内皮的黏附性增强和促进动脉粥样硬化的发展,同样,血管壁处的氧化应激能够引起低密度脂蛋白(LDL)的氧化修饰,产生大量的氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),OX-LDL通过LOX-1受体结合,诱导caspase-9的活化以及后续的caspase-3的激活,进而引起血管内皮细胞功能障礙及内皮细胞凋亡。OX-LDL通过激活一种G蛋白耦连膜蛋白-蛋白酶活化受体(PAR),活化NF-KB,从转录水平上刺激内皮细胞中多种炎性因子和黏附分子,进一步诱导单核细胞向内皮细胞下迁移,促进血管平滑肌增殖并向泡沫细胞转变 ......
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