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编号:13047655
心肌缺血再灌注损伤发生机制及防治的研究进展(2)
http://www.100md.com 2017年6月1日 《右江医学》 2017年第3期
     1.6 细胞凋亡信号通路激活

    MIRI发生时产生大量氧自由基,同时伴有Ca2+超载和中性粒细胞浸润等,导致心肌细胞凋亡信号通路被激活,使心肌细胞损伤加重。在这个病理生理过程中,单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)通路、蛋白激酶C(PKC)、再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)通路(即PI3K-Akt通路与ERK1/2激酶级联通路)、Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导与转录活化因子(signal transducers and activators of transcrip-tion,STAT)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,PKB)等多个细胞凋亡信号通路被激活而参与MIRI的发生机制,并且信号通路之间相互影响,直接或间接影响线粒体,促进或抑制心肌细胞的凋亡。比如P13K/Akt信号通路,具有调控细胞的增殖、凋亡、分化等重要生理活动的功能,AKT处于PI3K/Akt通路的中心环节 ......
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