Ataxin 3与乳腺癌的增殖有关，其机制可能是作用于Krüppel-like factor 5 (KLF5)抑制p27和p21的表达[26]。这是因为先前的研究表明，在雌激素受体(ER)α-negative basal-type的乳腺癌中KLF5高度表达[27]。高KLF5 mRNA和蛋白水平对乳腺癌患者的临床预后不利，并且KLF5通过调控p21、p27、Cyclin D1、FGF-BP、mPGES1等靶基因促进乳腺癌细胞增殖[28]。

    3.3 AT3与肺癌

    AT3可能还与肺癌有关[29]，在非小细胞肺癌细胞系A549中经an unbiased siRNA screen筛选后发现，有4个成员可能是参与调节tensin同源蛋白(PTEN)细胞水平的特定DUB，其中有3个是Josephin的亚家族：ATXN3、ATXN3L和Josephin domain containing 1 (JOSD1)，ATXN3的缺失增加了PTEN的转录，进而导致细胞PTEN蛋白升高。虽然ATXN3的耗竭提高了PTEN的水平 ......