【关键词】 中药;足细胞损伤;糖尿病肾病

    中图分类号：R587.2 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2019.11.016

    随着我国糖尿病(DM)发病率逐年攀升，预计到2025年，我国糖尿病增长率将接近发达国家2倍。糖尿病肾病(DN)继发于DM，以蛋白尿为突出表现，最终发展至终末期肾病(ESRD)。足细胞(podocyte)是肾小球基底膜(GBM)外侧的高分化细胞，有Nephrin、Podocin等多种裂隙膜蛋白构成肾小球滤过的屏障，膜蛋白的损伤或缺失可引起大量蛋白尿。近年研究发现，足细胞损伤是DN发生、发展的关键环节之一。

    1 足细胞损伤机制

    1.1 糖、脂质代谢异常及胰岛素抵抗(IR)

    高浓度葡萄糖引起的肾小球高压力、高滤过状态可直接使足细胞受损。高糖环境下，通过非酶糖化生成的糖基化终末产物(AGEs)增多，AGEs在肾脏中消除，通过细胞内吞噬及降解作用，AGEs被重吸收、降解或从尿中排出。随着DN患者肾功能的减退，AGEs消除受到影响，产生大于消除，AGEs在体内的蓄积，继续加重肾脏损害，形成一个恶性循环[1]。研究发现，足细胞凋亡部分是由于AGEs与抗糖基化终末产物受体(RAGE)结合激活肾素-血管紧张素系统(RAS) ......