p53的泛素化对p53作用的发挥具有核心调控作用，也是目前研究最多的p53翻译后修饰过程[4]。p53的泛素化多通过MDM2蛋白的介导来完成，另外，有研究显示MDM2也可以不依赖p53途径泛素化[5]。USP4能稳定泛素连接酶ARFBP1加快p53的降解;USP5能特异性降解细胞核中的p53，进而调节p53的转录活性;USP49能在应激条件下去泛素化和稳定p53。USP10能同时稳定野生型和突变型p53，从而在肿瘤的发生过程中发挥双重作用，其可直接结合并去泛素化胞质内的p53，稳定p53的表达，并诱导其再次入核，调控p53介导的功能，补救了应激情况下USP7诱导的p53核内转运和降解失功能，因而具有稳定p53及其定位的功能[6]。在一项肺癌研究中[7]，USP10可以稳定p53蛋白，这一功能可以被胰岛素样生长因子2mRNA结合蛋白3(IGF2BP3/IMP3/KOC)减弱而促进肺癌的发生。Cheng等[8]研究显示USP10可能只对野生型p53起作用，并且敲除p53后对USP10表达没有影响，进而推测USP10可能位于p53的上游。然而各种肿瘤中USP10对野生型及突变型p53的作用的具体差异性还有待进一步研究证实 ......