慢性炎症在口腔癌发生发展机制中的研究进展(2)
2.2 细胞因子产生失衡慢性炎症持续刺激会引起细胞因子持续活化,局部组织由于炎性细胞因子比例的变化时,导致肿瘤的发生或促进肿瘤的生长。涉及肿瘤发生的主要炎症因子有IL-1、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-18、CSF、MIF等。研究认为Inflammasome活化后可引起IL-1β和IL-18的增多,从而促进炎症反应并通过多种途径促进癌症的形成[13]。NF-κB是一个重要的转录因子,是连接炎症和肿瘤的一个关键转录因子,在炎症的调节中起着重要作用,参与许多关键基因的转录调控,与免疫、炎症、氧化应激有关,还参与细胞增殖、分化和凋亡等过程。同时还是具有促进肿瘤发生的重要调节因子。CARTER等[14]研究显示,NF-κB信号通路参与炎症细胞募集相关细胞因子的分泌。有研究者通过体外培养原代巨噬细胞,并通过特异性抑制NF-κB信号通路,发现NF-κB参与口腔癌相关巨噬细胞分泌炎症细胞募集相关细胞因子[15]。因而通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中NF-κB信号通路,可能是肿瘤治疗的新靶点。袁林等人[16]通过检测肝癌患者手术前后及健康体检者外周血中TNF-α和hs-CRP的水平,发现肝癌患者术前血清中TNF-α、hs-CRP水平明显高于健康体检者 ......
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