李慕华，陈康，罗琨祥，张焕威，黄常坚▲

    (1.右江民族医学院研究生学院，广西百色 533000；2.右江民族医学院附属医院神经外科，广西百色 533000；3.广西梧州市人民医院神经外科，广西梧州 543000)

    脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是一种严重的中风类型，有着高死亡率及高致残率的特点，现有的治疗收益并不理想。在过去20年间，通过临床模型或体外实验，已经对ICH后脑损伤有着比较清楚的认识，其中炎症反应对脑损伤和损伤后的修复具有重要作用。ICH引起的炎症反应涉及多种炎性细胞的激活、炎性因子的释放。我们总结ICH后继发性脑损伤中各种细胞、促炎及抗炎因子的作用和功能，描述ICH后炎症反应致特殊细胞死亡对继发性脑损伤的影响，讨论ICH致病机制以及可能存在的治疗策略和方向。

    1 ICH流行病学

    ICH是一种脑血管破裂后血液进入脑组织的神经系统综合征，主要继发于高血压病和其他血管疾病。它是脑卒中的第二大常见形式，发生率占脑卒中的10%～20%[1]。ICH的病死率从7天的35%到1年的59%，而幸存者的致残率高达60%[2]。导致ICH的原因有很多，其中最常见的原因为高血压，而且我国高血压群体庞大，但接受有效降压治疗占比不高。近年有研究表明，中国ICH发病率为18.8%～47.8%[3]，远高于发达国家的发病率8%～15%[4]，造成这种差距可能是由于欧美国家高血压病得到有效控制。

    2 ICH脑损伤机制

    ICH发生后会发生两种脑损伤，分别是原发性损伤以及继发性损伤。其中，原发性损伤是由于血液迅速聚集在脑实质，对脑组织造成压迫以及机械占位效应造成的。而继发性损伤是ICH期间血肿沉积在脑中溶解并释放其内容物至脑实质，其中内容物包括血红蛋白、血红素、游离铁等。这些内容物可以激活白细胞、外周免疫细胞和炎性因子并导致自由基的产生，而它们共同作用导致脑水肿和细胞死亡[5]，同时也一定程度能够导致血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)被破坏而引起血肿周围水肿(perihematomal brain edema ......