中图分类号：R543.5 文献标志码：A DOI：10.3969/j.issn.1003-1383.2025.07.012

    动脉粥样硬化是心脑血管疾病(如冠心病)发生发展的重要病理基础，其发生与发展涉及血流动力学障碍、血脂紊乱、系统性炎症、氧化应激、血管内皮损伤等一系列复杂的过程，而炎症反应则是贯穿动脉粥样硬化进程的关键环节，其在斑块内可与血管新生相互关联，共同促进动脉粥样硬化的发生与发展[1-2]。此外，在斑块内还存在大量细胞凋亡，细胞凋亡是造成血管内皮功能障碍、斑块形成甚至破裂的重要原因[3]。早期生长反应因子3(earlygrowthresponsefactor3，Egr3)是基因表达的重要调节因子，具有调节炎症反应、细胞凋亡等多种功能[4]。研究表明，Egr3基因是冠心病发病异质性的重要易感基因，且与冠脉病变严重程度密切相关[5]。因此，本文从Egr3在动脉粥样硬化炎症反应、细胞凋亡、血管新生中的作用进行综述，有望为未来预防或治疗动脉粥样硬化性心血管疾病提供参考。

    1Egr3的生物学特点和功能

    Egr家族成员有Egr1、Egr2、Egr3和Egr4，均可在多种细胞中响应包括缺氧、损伤、压力和生长因子等诸多因素后广泛地调节生物过程，并且都含有一个能与靶基因的启动子区GCGG/GGGCG序列结合的DNA锌指结构，最终发挥转录调节作用°。其中Egr3是转录激活因子，能快速调节炎症基因的转录，其包含有多个结构域，最显著的是激活结构域和DNA结合结构域，激活结构域用于与转录调节因子、共激活因子相互作用，从而促进基因的转录[7]

    DNA结合结构域使Egr3能够与特定的DNA序列结合，从而直接调控目标基因的转录[8]

    Egr3的功能涉及多种生物学过程，包括细胞增殖、凋亡、分化、存活和应激反应等。其主要在神经系统中起作用，影响学习记忆和神经元发育9。另外，Egr3在炎症调节和免疫应答中也起作用，其参与了心血管疾病、癌症等多种疾病的生理病理性过程[10]。有学者证明Egr3可调控耐受性T细胞产生炎性细胞因子[1]。也有研究发现，负调节 Egr3 基因表达可通过抑制核因子 κB 信号通路促进细胞活力，从而抑制细胞凋亡、炎症[12]。Egr3 能被血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor，VEGF)激活，使其表达上调。在血管内皮细胞中，Egr3可在细胞外环境发生激活的情况下被快速诱导，这时血管内皮细胞在VEGF的诱导下迅速发生增殖分化，刺激血管新生。反之，在血管内皮细胞中，当Egr3的表达被抑制后 ......