王志浩，刘浩昂，兰 凯，廉 婷，张旭东

    (1.西安医学院临床医学院中尼友好拉吉姆医学实验室，陕西 西安 710021；2.西安医学院临床医学院陕西省呼吸病预防与诊治工程中心，陕西 西安 710021)

    胶质瘤(glioma)占成人原发恶性脑肿瘤的75%，是人类最常见的原发性中枢神经系统恶性肿瘤[1]。目前认为胶质瘤源自神经胶质干细胞或祖细胞，根据恶性程度不同，国际上将其分为WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级[2]。据相关研究统计，高级别的胶质母细胞瘤(GBM，WHOⅣ级)因生长迅速、侵袭性强、发病率、致死致残率高，其患者中位总生存期(OS)仅14.4个月，且5年生存率不足10%[3]。目前临床上胶质瘤的治疗主要为手术大范围切除、放化疗、基因靶向治疗、免疫治疗及电场疗法等，但其治疗效果不佳[4,5]。因此，研究胶质瘤的发生发展机制对胶质瘤患者的早期干预及寻找治疗新方法十分重要。10跨膜P24贩运蛋白10(transmembrane P24 trafficking protein，TMED10)又称TMP21，是一种定位于内质网-高尔基体中间体(ERGIC)上的参与蛋白转运的膜蛋白。近年来我国学者研究发现，TMED10在非经典蛋白分泌(unconventional protein secretion，UPS)过程中发挥重要作用[6-8]。此外，有研究表明，其还与细胞增殖[9]、细胞自噬[10,11]有关。近年来有许多学者研究TMED10与阿尔兹海默症[12-14]、甲状腺癌[15]、原发性肝癌[16]、自身免疫性疾病[17]等疾病的关系及可能存在的作用机制，但TMED10在胶质瘤中的研究还很少。因此，本研究旨在分析TMED10在胶质瘤中的表达情况，为研究TMED10在胶质瘤的发生发展中的作用及寻找治疗胶质瘤的新靶点提供参考。

    1 资料与方法

    1.1 资料来源 研究数据来源于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas ......