产后出血与分娩方式临床分析(1)
(四川省汉源县妇幼保健四川汉源625300)【摘要】分析产后出血与分娩方式的关系。方法：收集我院近五年产后出血病例，从产后出血的原因入手，分析产后出血与分娩方式的关系。结果：剖宫产分娩的产后出血率高于自然顺产的产后出血率。结论：产后出血与分娩方式有必然联系，剖宫产分娩方式是导致产后出血的主要原因。【关键词】产后出血；分娩方式；剖宫产 【中国分类号】R714.461 【文献标识码】B【文章编号】1004-5511(2012)04-0225-01 胎儿娩出后24 h内阴道流血量超过500 ml者，称为产后出血。在我国产后出血为导致产妇死亡的重要原因之一[1]。本文从研究产后出血原因入手探讨预防产后出血的措施，现报告如下。
1 资料和方法
1.1 临床资料：收集2006年2月～2010年2月因分娩就诊与本院的3000产妇的临床资料，其中阴道自然分娩1082例，发生产后出血51例，剖宫产1918例，发生产后出血253例。剖宫产分娩产后出血发生率是13.19%，自然分娩产后出血发生率是4.71%。
1.2 方法：临床常用容量法和目测法综合计算出血量[2]。以胎儿娩出后24 h内出血量统计如下：207例出血量≥500～1 000 ml，71例出血量>1 000～2 000 ml，20例出血量>2 000～3 000 ml，6例出血量>3 000 ml。
2 结果
剖宫产分娩的产后出血率高于自然顺产的产后出血率。
3 讨论 阴道分娩的出血原因分析。宫缩乏力。宫缩乏力使子宫不能正常收缩，不能有效关闭子宫壁血窦，是产后出血的主要原因[3]。软产道裂伤。当胎儿过快通过尚未开全的宫颈时，严重时可向下累及阴道穹窿，上延可达子宫下段而致大量出血。胎盘因素。胎盘剥离不全及剥离后胎盘滞留宫腔，临床上可见于子宫收缩乏力，胎盘未能娩出而出血量多。凝血功能障碍。对于有血凝血功能障碍的患者，胎盘剥离或产道有损伤时，易发生产后大出血。
剖宫产引起产后出血的因素。剖宫产手术中子宫平滑肌纤维被切断，破坏了子宫肌壁的完整性，使得分娩后子宫收缩力明显下降。剖宫产术部分为择期手术，许多孕妇在未经试产情况下就实施了手术，宫颈管依然存在，宫颈口未扩张，术后宫腔内积血不能及时顺利排出，从而导致产后出血。病理产科的增加，子宫的相关病变也会直接影响子宫平滑肌收缩。子宫缝合技术不佳，使子宫过屈，不利于积血流出,影响子宫收缩。
研究显示剖宫产及阴道助产的产后出血率明显高于自然分娩。产后出血304例，253例因剖宫产产后出血，剖宫产发病率最高，其次为阴道助产，顺产中产后出血发生率最低。由于手术的创伤、止血不彻底、手术时间操作过长以及产妇的特异性的体质，均可额外增加出血量，研究分析剖宫产发生产后出血的几率为13.19%，自然分娩产后出血率为4.71%。因此，在工作中要严格掌握剖宫产指征，提高阴道助产技术、降低剖宫产率，从而有效减少产后出血的发生。参考文献.2006年妇幼卫生管理工作会议资料汇高血压对急性心肌梗死的影响观察匡小凤(湖南省耒阳市中医院 心血管内科湖南耒阳421800)【摘要】目的：观察高血压对急性心肌梗死的影响。方法：选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料，按照住院时有无高血压分为高血压组和非高血压组，将高血压组按高血压分型进一步分为收缩期高血压组、舒张期高血压组。对高血压组和非高血压组患者进行患病人数、临床症状和预后的统计分析，对收缩期高血压组和舒张期高血压组患者所占比例进行比较。结果：高血压组患者人数高于非高血压组，所占比例较大。高血压组患者和非高血压组患者在临床表现上存在差异，且死亡率明显高于非高血压组。急性心肌梗死合并高血压患者中以收缩期高血压患者为主，所占比例巨大。结论：高血压是影响急性心肌梗死的重要因素，致死率高于非高血压合并急性心肌梗死患者。收缩期高血压是高血压合并急性心肌梗死患者的重要类型。【关键词】高血压;急性心肌梗死【中国分类号】R542.22 【文献标识码】B【文章编号】1004-5511(2012)04-0225-01 高血压和心脏病是影响我国人民健康的重要因素，近年来急性心肌梗死合并高血压患者人数逐渐增多，为探讨高血压对急性心肌梗死的影响，特选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料进行分析总结，现将结果介绍如下。1
资料与方法1.1
一般资料:选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料。急性心肌梗死的诊断符台世界卫生组织(WHO)的心肌梗死诊断标准。80例患者中男性55人，女性25人，年龄50‐85岁，平均年龄(68±3)岁。1.2
方法 :将80例患者按入院时有无高血压进行分组，其中合并高血压患者56例，非合并高血压患者24例。将56例高血压患者按血压水平分型分为收缩期高血压组和舒张期高血压组，其中收缩期高血压组患者42例，舒张期高血压组患者14例。高血压的诊断及分型符合WHO/ISH的诊断标准。并排除继发性高血压。对80例急性心肌梗死患者进行心血管造影，确定梗死部位，然后进行治疗。1.3
统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件，计量数据用(x±s)表示，计量资料行X2检验，计量资料行t检验，P<0.05差异有统计学意义。2
结果2.1
梗死部位分布分析，见表一表一 高血压组和非高血压组患者梗死部位分布(%)高血压组梗死部位前间壁共发生31例，占55.3%，发病率明显高于非高血压组，发生于前壁和下壁的比率略高于非高血压组，发生于其他部位的比率低于非高血压组。2.2
死亡原因和死亡率比较，见表二表二 死亡原因和死亡率比较高血压组和非高血压组患者的死亡率分别为21.4%、12.5%，死亡原因主要集中于泵衰竭，其次为心脏骤停。两组对比，高血压组死亡率高于非高血压组(P<0.05)。2.3
将56例高血压患者按血压水平分型分为收缩期高血压组和舒张期高血压组，其中收缩期高血压组患者42例，舒张期高血压组患者14例。收缩期高血压组患者占75%，舒张期高血压组患者占25%，收缩期高血压患者比例明显高于舒张期高血压患者。3
讨论本研究所选80例患者中，急性心肌梗死合并高血压患者占70%，非合并高血压患者占30%，由此比例可以说明高血压是急性心肌梗死的重要而且独立的影响因素。国内报道指出，高血压患者发生急性心肌梗死的机率是非高血压患者5.5倍。高血压与急性心肌梗死密切相关，可能与以血小板为媒介、血压增高时激活血小板释放一系列潜在的致动脉粥样硬化的物质有关。高血压常合并有胰岛素抵抗、血脂紊乱等从而加速血管内皮功能失调，加重动脉粥样硬化的发展，此外高血压引起左心室肥厚可加重冠状动脉微血管病变，故高血压合并AMI时，心肌缺血特别严重，病死率高[1]。高血压主要通过以下几个方面使AMI患者的危险增加：①高血压使冠脉灌注压上升，血管壁张力增加，内膜损伤，斑块形成，使管腔变狭窄，供应心肌的血液减少。②长期高血压导致左心室肥厚，心肌中毛细血管结构发生改变，无法为心肌提供足够的血液，使心肌顺应性降低，导致舒张功能不全，冠脉储备下降，收缩功能减退。③ 高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩，使冠状动脉闭合，供应心肌的血液随之中断。④血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落，形成血栓，阻塞冠状动脉[2]。, http://www.100md.com(康淑蓉)
1 资料和方法
1.1 临床资料：收集2006年2月～2010年2月因分娩就诊与本院的3000产妇的临床资料，其中阴道自然分娩1082例，发生产后出血51例，剖宫产1918例，发生产后出血253例。剖宫产分娩产后出血发生率是13.19%，自然分娩产后出血发生率是4.71%。
1.2 方法：临床常用容量法和目测法综合计算出血量[2]。以胎儿娩出后24 h内出血量统计如下：207例出血量≥500～1 000 ml，71例出血量>1 000～2 000 ml，20例出血量>2 000～3 000 ml，6例出血量>3 000 ml。
2 结果
剖宫产分娩的产后出血率高于自然顺产的产后出血率。
3 讨论 阴道分娩的出血原因分析。宫缩乏力。宫缩乏力使子宫不能正常收缩，不能有效关闭子宫壁血窦，是产后出血的主要原因[3]。软产道裂伤。当胎儿过快通过尚未开全的宫颈时，严重时可向下累及阴道穹窿，上延可达子宫下段而致大量出血。胎盘因素。胎盘剥离不全及剥离后胎盘滞留宫腔，临床上可见于子宫收缩乏力，胎盘未能娩出而出血量多。凝血功能障碍。对于有血凝血功能障碍的患者，胎盘剥离或产道有损伤时，易发生产后大出血。
剖宫产引起产后出血的因素。剖宫产手术中子宫平滑肌纤维被切断，破坏了子宫肌壁的完整性，使得分娩后子宫收缩力明显下降。剖宫产术部分为择期手术，许多孕妇在未经试产情况下就实施了手术，宫颈管依然存在，宫颈口未扩张，术后宫腔内积血不能及时顺利排出，从而导致产后出血。病理产科的增加，子宫的相关病变也会直接影响子宫平滑肌收缩。子宫缝合技术不佳，使子宫过屈，不利于积血流出,影响子宫收缩。
研究显示剖宫产及阴道助产的产后出血率明显高于自然分娩。产后出血304例，253例因剖宫产产后出血，剖宫产发病率最高，其次为阴道助产，顺产中产后出血发生率最低。由于手术的创伤、止血不彻底、手术时间操作过长以及产妇的特异性的体质，均可额外增加出血量，研究分析剖宫产发生产后出血的几率为13.19%，自然分娩产后出血率为4.71%。因此，在工作中要严格掌握剖宫产指征，提高阴道助产技术、降低剖宫产率，从而有效减少产后出血的发生。参考文献.2006年妇幼卫生管理工作会议资料汇高血压对急性心肌梗死的影响观察匡小凤(湖南省耒阳市中医院 心血管内科湖南耒阳421800)【摘要】目的：观察高血压对急性心肌梗死的影响。方法：选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料，按照住院时有无高血压分为高血压组和非高血压组，将高血压组按高血压分型进一步分为收缩期高血压组、舒张期高血压组。对高血压组和非高血压组患者进行患病人数、临床症状和预后的统计分析，对收缩期高血压组和舒张期高血压组患者所占比例进行比较。结果：高血压组患者人数高于非高血压组，所占比例较大。高血压组患者和非高血压组患者在临床表现上存在差异，且死亡率明显高于非高血压组。急性心肌梗死合并高血压患者中以收缩期高血压患者为主，所占比例巨大。结论：高血压是影响急性心肌梗死的重要因素，致死率高于非高血压合并急性心肌梗死患者。收缩期高血压是高血压合并急性心肌梗死患者的重要类型。【关键词】高血压;急性心肌梗死【中国分类号】R542.22 【文献标识码】B【文章编号】1004-5511(2012)04-0225-01 高血压和心脏病是影响我国人民健康的重要因素，近年来急性心肌梗死合并高血压患者人数逐渐增多，为探讨高血压对急性心肌梗死的影响，特选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料进行分析总结，现将结果介绍如下。1
资料与方法1.1
一般资料:选取我院自2011年1月至2011年12月间收治确诊的80例急性心肌梗死患者的临床资料。急性心肌梗死的诊断符台世界卫生组织(WHO)的心肌梗死诊断标准。80例患者中男性55人，女性25人，年龄50‐85岁，平均年龄(68±3)岁。1.2
方法 :将80例患者按入院时有无高血压进行分组，其中合并高血压患者56例，非合并高血压患者24例。将56例高血压患者按血压水平分型分为收缩期高血压组和舒张期高血压组，其中收缩期高血压组患者42例，舒张期高血压组患者14例。高血压的诊断及分型符合WHO/ISH的诊断标准。并排除继发性高血压。对80例急性心肌梗死患者进行心血管造影，确定梗死部位，然后进行治疗。1.3
统计学分析 采用SPSS13.0统计学软件，计量数据用(x±s)表示，计量资料行X2检验，计量资料行t检验，P<0.05差异有统计学意义。2
结果2.1
梗死部位分布分析，见表一表一 高血压组和非高血压组患者梗死部位分布(%)高血压组梗死部位前间壁共发生31例，占55.3%，发病率明显高于非高血压组，发生于前壁和下壁的比率略高于非高血压组，发生于其他部位的比率低于非高血压组。2.2
死亡原因和死亡率比较，见表二表二 死亡原因和死亡率比较高血压组和非高血压组患者的死亡率分别为21.4%、12.5%，死亡原因主要集中于泵衰竭，其次为心脏骤停。两组对比，高血压组死亡率高于非高血压组(P<0.05)。2.3
将56例高血压患者按血压水平分型分为收缩期高血压组和舒张期高血压组，其中收缩期高血压组患者42例，舒张期高血压组患者14例。收缩期高血压组患者占75%，舒张期高血压组患者占25%，收缩期高血压患者比例明显高于舒张期高血压患者。3
讨论本研究所选80例患者中，急性心肌梗死合并高血压患者占70%，非合并高血压患者占30%，由此比例可以说明高血压是急性心肌梗死的重要而且独立的影响因素。国内报道指出，高血压患者发生急性心肌梗死的机率是非高血压患者5.5倍。高血压与急性心肌梗死密切相关，可能与以血小板为媒介、血压增高时激活血小板释放一系列潜在的致动脉粥样硬化的物质有关。高血压常合并有胰岛素抵抗、血脂紊乱等从而加速血管内皮功能失调，加重动脉粥样硬化的发展，此外高血压引起左心室肥厚可加重冠状动脉微血管病变，故高血压合并AMI时，心肌缺血特别严重，病死率高[1]。高血压主要通过以下几个方面使AMI患者的危险增加：①高血压使冠脉灌注压上升，血管壁张力增加，内膜损伤，斑块形成，使管腔变狭窄，供应心肌的血液减少。②长期高血压导致左心室肥厚，心肌中毛细血管结构发生改变，无法为心肌提供足够的血液，使心肌顺应性降低，导致舒张功能不全，冠脉储备下降，收缩功能减退。③ 高血压极易引发冠状动脉痉挛性收缩，使冠状动脉闭合，供应心肌的血液随之中断。④血压骤然升高会造成原有的粥样斑块破裂脱落，形成血栓，阻塞冠状动脉[2]。, http://www.100md.com(康淑蓉)