张开能，柯昌兴，2

    1. 昆明医科大学第二附属医院泌尿外科(昆明 650000)

    2. 云南省泌尿外科研究所(昆明 650000)

    尿酸结石占泌尿系结石的5%～10%，其比含钙结石更易复发且需二次手术干预[1-2]。尿酸结石的发病机制尚不清楚，主要发病因素包括持续性低尿pH值、高尿酸尿及低尿量[3]。尿酸结石患者与其他类型泌尿系结石患者的症状及体征无特殊差别，多表现为血尿、腰背部疼痛等。泌尿系CT平扫是目前诊断尿酸结石的首选检查方法。药物溶石可治疗尿酸结石，碱化尿液、增加尿量以及低嘌呤饮食也可有效预防尿酸结石形成。本文对尿酸结石病理生理机制及诊疗进展作一综述。

    1 发病机制

    1.1 尿液pH值持续偏低

    尿液pH值是影响尿酸溶解度的重要因素。尿液pH值持续偏低是尿酸结石形成的最主要危险因素，同时也是尿酸沉淀的先决条件[4]。人体尿液pH值正常范围为4.8～7.4，平均值为5.9。尿酸的溶解度低于其尿酸盐，因此当pH值<5.5时，尿酸以不易溶的尿酸形式存在，尿酸过饱和导致尿酸沉淀、结晶，最终形成结石[5]。尿酸结石的形成，需要尿液pH值持续处于较低水平，偶尔出现的低尿pH值可通过碱化尿液阻止结晶，防止进一步发展为结石[6]。

    尿酸结石尿液持续酸化的确切机制尚不清楚，越来越多的研究显示可能与铵分泌减少有关[7-8]。谷氨酰胺在谷氨酰胺酶和谷氨酸脱氢酶的作用下在肾小管细胞内产生NH3，当NH3进入肾小管腔内时，迅速与H+结合产生NH4+，使尿液的pH值升高。谷氨酰胺酶和谷氨酸脱氢酶的缺陷使铵分泌减少，导致尿液持续酸化[9]。胰岛素也是影响铵生成的一个重要因素，胰岛素可上调磷酸依赖的谷氨酰胺酶，催化谷氨酰胺代谢形成谷氨酸和氨，胰岛素抵抗则会下调谷氨酰胺酶，降低谷氨酰胺代谢，并减少可利用的氨[10]。近年来研究发现钠氢交换调节因子的基因发生突变可使肾小管酸化，降低尿液pH值，导致尿酸结石的形成[11]。

    1.2 高尿酸尿

    在低pH值的尿液环境中，尿酸过饱和且不易溶解 ......