谭宗标，刘 传，曾愫琦，董卫国

    武汉大学人民医院消化内科(武汉 430060)

    炎症性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)均是与免疫炎症、肠道微生态以及遗传等多重因素间复杂的相互作用有关的自身免疫性疾病[1-2]。IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn's disease，CD)，主要累及肠道，通常表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等胃肠道症状，也可出现关节、黏膜、眼以及肝胆等肠外表现，其中以关节损伤(包括外周关节炎、脊柱关节炎)最为常见。RA主要累及关节滑膜，常表现为晨僵和对称性手、腕、足等多关节肿痛症状。虽然临床上早已发现IBD患者存在关节炎的表现，但肠道与肌肉骨骼系统之间的关系仍未明确[3]。流行病学研究表明，与非IBD患者或健康人群相比，IBD患者发生RA的风险显著增加[4]。IBD与RA的发病机制、临床表现以及治疗等方面均存在相似之处。因此，本文就IBD与RA间的关系作一综述，以期为两者的早期识别和及时治疗提供依据。

    1 发病机制

    1.1 免疫炎症因素

    IBD与RA均为自身免疫性疾病，分别以肠道、关节炎症为主，也可累及其他系统。在IBD中，CD被认为主要由Th1免疫应答引起，以IFN-γ、TNF-α以及IL-12介导的肠道炎症为特征；UC则与Th2反应相关，IL-5和IL-13 在炎症介导中占主导地位[5]。RA主要由Th1免疫介导，以受累滑膜中大量CD4+T细胞与MHC-II型阳性的抗原提呈细胞浸润为主要特征[6]。除关节局部有免疫细胞浸润外，RA患者大多伴有全身性的自身抗体产生，如类风湿因子(rheumatoid factor，RF)和抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptide antibody，抗CCP抗体)。此外，早期RA患者也可合并慢性肠道炎症，表明肠道与关节间存在一定的联系[7]。

    固有免疫和适应性免疫均参与了IBD与RA的发生。IL-23是参与固有免疫和适应性免疫的关键细胞因子，其通过驱动Th17细胞的分化和活化，诱导IL-6、IL-17A、IL-17F、IL-22以及TNF-α等炎症因子产生。大量证据表明，IL-23/IL-17轴是IBD和RA发病的关键信号通路[5,8] ......