高压氧治疗新生儿缺血缺氧性脑病(1)
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2010年6月1日
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1 高压氧医学概况
高压氧(HBO)医学经历了150年的漫长而曲折的历史。随着气体物理学的发展，30年来有了长足进步，我国HBO医学取得了很大成绩。目前全国已有300多家医院建造HBO舱。1980年成立全国高压氧医学会。确定了我国HBO治疗的适应性。包括全身性和局部性缺氧性疾病、微循环障碍、厌氧菌感染、减压病、氧化栓塞及慢性骨髓炎等。20世纪50年代中期，人们普遍接受了一个观点：过量用氧是晶体后纤维组织增生(RLF)的主要原因。加上有人顾虑新生儿对高气压不耐受；早年HBO舱设备简陋，影响婴儿在舱由接受其他治疗。因而在HBO医学蓬勃发展的80年间，新生儿HBO治疗学的发展却受到了限制。
30多年来，大量回顾和前瞻性研究表明：过多用氧对RLF的形成作用轻微；长期用氧和极低出生体重儿或许是RLF的重要原因，但不是惟一的原因，缺氧、脑室内出血、高碳酸血症、输血、乳酸血症、维生素E缺乏，产前因素等，都可能是网膜损害的因素，这一新认识逐渐帮助人们解除了HBO治疗新生儿疾患的顾虑。目前，已有大批产妇在HBO舱内分娩。对母子均获得令人鼓舞的效果。证实了HBO对新生儿的安全性。HBO舱设备的改进，使医务人员能在舱内观察和救治患儿。人们已有HBO治疗新生儿破伤风，新生儿术后皮瓣血运障碍，苏联学者用HBO治疗新生儿期破伤风、肺透明膜病，吸入综合症及颅内产伤已取得一定经验，为新生儿高压氧治疗学展示广阔前景。
2 新生儿缺血缺氧性脑病
新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxic-ischenic encephalopathy，HIE)是指在围生期窒息缺氧，导致脑的缺氧性损害，临床出现一系列脑病的表现，主要由宫内窘迫，新生儿室息缺氧引起，多见于足月儿，是围生期足月儿脑损伤最常见的疾病。严重者在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害，产生永久性神经缺陷，如智能低下、脑性瘫痪、痉挛、癫痫等。
本病主要见于有严重窒息的足月新生儿，且均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛，脑的能量占全身能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。
脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加3～10倍，大量丙酮酸被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，K+、Mg2+、HPO4+白细胞内逸出，Na+、Ca 2+进入细胞内，脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低，脑血流灌注受全身血压下降影响而减少；血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗死，以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内积聚，以及抗利尿激素分泌增加等因素，行成脑水肿，使颅内压增高，脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍，以后形成脑萎缩。
近年来再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组织由低灌注转移到再灌注时，出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重Ca 2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱；兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na+、Ca 2+内流，导致神经细胞肿胀以致死亡，某些体液因子如β内啡肽，加压素和心钠素等，其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用。
2.1 临床诊断依据：新生儿缺氧缺血性脑病的临床诊断依据主要依靠产科病史和新生儿期神经症状，具体如下。
2.1.1 有明确的可导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科病史，如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，以及产程延长等。
2.1.2 有严重的宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心率减慢<120/min、胎粪污染羊水呈III混浊。
2.1.3 初生时有重度窒息，Apgar评分1min<3.5；苍白窒息经抢救10min后有自主呼吸，或需用气管内插管正压给氧，人工通气达2min以上者。
2.1.4 出生后不久(12h内)出现以下异常神经症状：意识障碍，如过度兴奋(易激惹、肢体颇抖、自发动作增多、睁眼时间长、凝视等)，嗜睡(弹足底3次哭一声)，迟钝(弹足底5次哭一声)，甚至昏迷；肢体肌张力改变，如张力增强、减弱，甚至松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃，减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
2.1.5 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现卤门张力增高。
2.1.6 重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。
HIE应注意与产伤性颅内出血区别，后者有臀位牵引、产钳助产、胎头吸引、巨大儿、头盆比例不对称和高龄初产妇等产科病史。临床上神经症状出现较晚，常以兴奋激惹为主，持续时间较长，如为小脑幕撕裂所致后颅窝出血，则可表现为脑干损害的神经症状。此外，还应除外宫内感染性脑炎和中枢神经先天畸形。
2.2 临床分度HIE根据病情轻重可分为轻、中、重三度见表1，应注意HIE症状发生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72h达最重程度，72h后逐渐好转恢复，故生后2、3d内应密切视察病情变化。产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使症状错综复杂，必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3d以上的激惹兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊
2.2.1 轻度：主要激惹兴奋，以24h内最明显，持续2～3d消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多；原始反射正常或稍活跃；无惊厥、无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。
2.2.2 中度：抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱；肢体肌张力降低，尤以上肢明显，自发动作少；原始反射减弱，拥抱反射动作常不完整，吃奶少；部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数病人症状在1周内消失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。
2.2.3 重度：以昏迷为主，肢体肌张力消失，呈松软状态，无自发动作，原始反射也消失。多数病人有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，虽用足量镇静药也难以控制。部分病人出现干症状，表现呼吸节律不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝或消失，部分病人在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。
3 高压氧治疗
20世纪50年代前苏联学者即已报道用高压氧(HBO)治疗新生儿窒息取得满意效果。近年来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧治疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。椐国内报道高压氧治疗HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远期随访结果，今后尚需对其远期疗效及可能产生的副作用进行深入研究。
3.1 高压氧的作用机制
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