MVD\TSP-1在恶性血液病中的水平测定及意义(2)
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1.4 统计学分析
MVD为数值变量资料，采用均数±标准差表示，不同研究组间两两比较、不同疾病间两两比较均采用t检验；TSP-1为定性变量资料，用百分数表示，在不同组间及不同疾病间的表达用χ2检验或Fisher确切概率法。统计结果均采用双侧检验，P< 0. 05认为差异有统计学意义。统计学分析用SPSS13. 0统计软件包。
2 结果
2.1 MVD的表达及比较：
2.1.1 MVD在不同疾病间的比较
通过对共100例标本的骨髓MVD水平检测显示，在AL、CML、MM组患者，初诊时MVD水平分别为(28.5±5.0)、(30.6±4.6)、(32.1±6.0)(单位：/10×40视野，下略)，治疗缓解后MVD水平分别为(11.8±4.1)、(13.3±4.6)、(12.9±3.9)，而未缓解的AL、CML、MM患者，MVD分别为(25.6±5.4)、(29.3±4.6)、(27.9±5.3)，正常对照组MVD(10.8±5.9)。结果见表1。
注：*间两两比较、#间两两比较、⊿间两两比较，均为P>0.05，差异无显著性；*与对照组、⊿与对照组比较，P<0.01，存在显著性差异；#与对照组比较，P>0.05，无显著性差异。
所以，恶性血液病患者，无论AL、CML、MM，在疾病同一阶段中MVD的测定值无显著性差异，说明骨髓MVD与上述恶性血液病种类无关。而且，通过对比骨髓MVD在急性白血病不同亚型中的水平(结果见表2)，可以看出，MVD在白血病各亚型间的表达无显著性差异。
2.1.2 MVD在疾病不同阶段的比较
由表1进一步分析，若按照治疗情况分，在初诊组、缓解组、未缓解组、对照组的MVD水平分别为(30.1±5.4)、(12.5±4.1)、(27.1±5.0)、(10.8±5.9)，其中缓解组与对照组比较、初诊组与未缓解组比较，差异均无显著性(P>0.05)；而初诊组MVD水平明显高于缓解组与对照组，差异有显著意义(P<0.01)；未缓解组MVD水平亦高于缓解组与对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。从形态方面看，对照组和缓解组的骨髓微血管比较直，形状规则，大多有管腔形成，而初诊组和未缓解组的骨髓微血管迂曲，排列杂乱无序，管腔很小，甚至无管腔。见图1、2。
2.2 TSP-1的阳性表达及比较
2.2.1 TSP-1在不同种类疾病间的比较
通过对所有骨髓标本的TSP-1水平检测显示，在AL、CML、MM组患者，初诊时TSP-1阳性率分别为26.3%、12.5%、15.4%，治疗缓解后的TSP-1阳性率分别为69.2%、80.0%、66.7%，而未缓解的AL、CML、MM患者，TSP-1阳性率分别为33.3%、33.3%、25.0%，正常对照组TSP-1阳性率70.0%。结果见表3。
注：*间两两比较、#间两两比较、⊿间两两比较，均为P>0.05，差异无显著性；*与对照组、⊿与对照组比较，P<0.05，存在显著性差异；#与对照组比较，P>0.05，无显著性差异。
通过分析TSP-1在急性白血病不同亚型中的阳性分布情况(结果见表4)，可以看出，TSP-1在急性白血病各亚型间的阳性表达一致。
所以，恶性血液病患者，无论AL、CML、MM，在疾病同一阶段中TSP-1的阳性表达率无显著性差异，TSP-1的阳性表达与上述恶性血液病种类无关。TSP-1的表达情况见图3、4。
2.2.2 TSP-1在疾病不同阶段的阳性表达
由表3进一步分析，按照治疗情况分，TSP-1的阳性率在初诊组、缓解组、未缓解组、对照组分别为20.0%、70.4%、30.8%、70.0%，其中缓解组与对照组比较、初诊组与未缓解组比较，差异均无显著性(P>0.05)；而初诊组TSP-1的阳性率明显低于缓解组与对照组，差异有显著意义(P<0.05)；未缓解组TSP-1的阳性率亦低于缓解组与对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)。在上述数据中，缓解组的TSP-1阳性率甚至超过正常对照组，考虑与CML缓解组病例数相对较少有关，还有待于更多的病例进一步实验校正。
2.3 MVD、TSP-1与其他临床因素的相关性
将恶性血液病初诊患者以年龄、性别、外周血白细胞总数、血红蛋白、血小板水平作为分类因素进行分析MVD水平，将所有经治疗达缓解状态的患者与对照组以上述分类因素分析TSP-1阳性表达率，结果证明MVD、TSP-1与上述因素均无相关性。
2.4 MVD与TSP-1相关性分析
在检测的所有标本中，初诊和未缓解患者，MVD较高表达， TSP-1阳性率低下，而在治疗缓解者和对照组，MVD水平较低，TSP-1阳性率较高。在TSP-1阴性标本中，MVD水平为(25.1±9.7)，在TSP-1弱阳性表达的标本中，MVD测定值为(17.0±7.7)，而TSP-1强阳性组，MVD为(15.6±7.7)，经统计学处理：MVD与TSP-1呈负相关。其相关性见表6。
3 讨论
近年来，微血管新生在各种恶性血液系统疾病发生发展中的作用日益受到重视，目前血管生成抑制剂沙利度胺、雷利度胺等已被广泛应用于临床治疗多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征等疾病，并取得了确切疗效。
本研究检测了40例恶性血液病患者治疗前后骨髓MVD及TSP-1的表达，通过与对照组比较，以及治疗前后变化的分析，结果表明：AL、CML、MM患者在发病初期，骨髓MVD显著升高、TSP-1阳性率降低，治疗缓解后，MVD降低，TSP-1阳性率升高，接近正常人群水平；未缓解者MVD明显高于缓解者，而TSP-1阳性率低于缓解者。研究同时显示，骨髓MVD、TSP-1表达与恶性血液病种类无关，并且，与患者年龄、性别、外周血白细胞总数、血红蛋白、血小板等多种临床参数均无相关性，故可以作为独立的临床观察指标，上述结果进一步证明，微血管新生这一机制与恶性血液病的发生发展密切相关，微血管生成增加是疾病发生的基本病理过程，这与王敏等[2]对32例白血病患者的研究结果一致，故MVD可作为判定疾病状况、评价疗效的指标之一。
TSP-1是一种重要的细胞外基质糖蛋白，可由成纤维细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核细胞等多种细胞分泌，能够影响及调控内皮细胞的粘附、运动和增殖[3]，有关TSP-1在肿瘤新生血管生成方面发挥促进作用还是抑制作用尚存在争议，Kasper等[4]报道在胰腺癌中TSP-1的表达与MVD呈正相关，TSP-1可以促进血管新生及肿瘤生长；但Rice[5]、Miyanaga[6]等报道在乳腺癌、直肠癌中TSP-1的表达与肿瘤组织中MVD的表达呈显著负相关，TSP-1可以降低细胞的粘附，诱导凋亡，抑制血管新生。上述研究表明TSP-1的作用存在组织特异性，可能依据组织、器官的不同而不同。Dawson等[7]认为这与TSP-1存在的两种受体——CD36、CD47的活性总和有关，TSP-1作用于不同的细胞型上不同的受体从而引发出不同的生物学效应。本试验表明在恶性血液病患者发病初期 ......
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