脑外伤患者气管插管吸痰前后给予纯氧吸入的研究
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2010年9月1日
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【摘要】目的 为研究脑外伤患者气管插管吸痰前后给予非纯氧吸入和纯氧吸入条件下,对吸痰导致组织缺氧的影响.方法 观察14例脑外伤患者危重患者吸痰前、吸痰结束时、吸痰后6分钟动脉血气和混合静脉血气的变化。结果 与吸痰前相比,非纯氧吸入组吸痰结束时的动脉血氧分压(Pa02)动脉血氧饱和度(Sa02)、混合静脉血氧分压(Pr02)、混合静脉血氧饱和度(Sv02)均显著降低(P<0.05),吸痰结束后6分钟,Sv02仍未恢复正常。如给予纯氧吸入,吸痰结束时无低氧血症,组织缺氧较轻,虽然Pa02、Sa02、Pr02、Sv02亦低于吸痰前水平,但明显高于非纯氧吸入组吸痰结束时的水平。吸痰结束后6分钟,组织缺氧完全纠正。结论 脑外伤患者气管插管(气管插管或气管切开管)吸痰前后给予纯氧吸入6分钟可以预防吸痰导致的低氧血症和组织缺氧。
【关键词】脑外伤患者气管插管 吸痰 纯氧吸入6分钟 低氧血症
【中图分类号】R473.6【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2010)09-00-02
脑外伤患者经气管插管(气管插管或气管切开管)吸痰是临床上常用的操作,常可引起低氧血症,导致组织缺氧,加重器官功能损害,甚至威胁危重患者的生命。[1,2]因此,寻找有效的手段,防止吸痰引起的低氧血症和组织缺氧,是脑外伤患者ICU危重病人治疗护理的重要课题。纯氧吸入可防止吸痰引起的低氧血症,[2,3]但对组织缺氧的影响尚未见报道。我们观察了14例危重患者在非纯氧吸入和纯氧吸入条件下,吸痰前后动脉血气和混合静脉血气的变化,以评价吸痰对组织缺氧的影响及纯氧吸入对组织缺氧的防治作用。
1 资料与方法
1.1 病例选择
需气管插管接受机械通气循环基本稳定的14例脑外伤危重患者纳入观察组。其中男11例,女3例,平均年龄56.5±11.9岁。
1.2 监测
1.2.1 血流动力学监测:经颈内静脉置入Swan—Ganz肺动脉漂浮导管,监测患者的血流动力学指标,经导管肺动脉开口,抽取混合静脉血。
1.2.2 持续桡动脉压监测:桡动脉置管,持续监测患者动脉压。经桡动脉导管抽取动脉血。
1.2.3 血气分析:应用NOVA一3血气分析仪(美国)检测动脉和混合静脉血气,测定Pa02、Sa02、Pv02、SV02、PH。
1.3 观察条件和方法
1.3.1 观察期间,所有患者均接受吗啡1—2mg/h或芬太尼50—l00ug/h持续静脉泵入,使病人处于镇静状态。
1.3.2 非纯氧吸入组:在常规吸入氧浓度条件下(吸氧浓度40%—50%),吸痰前先抽取动脉血及混合静脉血各1份,进行血气分析。之后脱开呼吸机,经气管插管注生理盐水10ml,同时进行吸痰,吸痰操作在15秒内结束,[3]立即接上呼吸机。吸痰结束后即刻抽取动脉血和混合静脉血各1份,进行血气分析。吸痰结束后6分钟,再复查动脉血气和混合静脉血气。
1.3.3 纯氧吸入组:上述操作前,同一患者给予吸纯氧(纯氧吸入)6分钟,按上述方法再留取标本各l份,吸痰结束后6分钟内仍给予纯氧。
1.3.4 统计学方法:所有数据均以均值±标准差(±s)表示,组间比较采用配对t检验。
(1)非纯氧吸入对动脉血气和混合静脉血气的影响
(表1,2,3)
吸痰前Pa02为14.11±5.38 kPa,吸痰结束时显著下降到9.05±2.79kPa,(P<0.05),同时Sa02、Pr02、Sv02较吸痰前也明显下降(P<0.05)。吸痰结束后6分钟,上述指标均恢复到吸痰前水平。吸痰结束时PaC02 4.39±1.22kPa,较吸痰前3.82±0.85kPa明显升高(P<0.05)。与吸痰前比较,吸痰结束时pHa明显下降,且吸痰结束后6分钟仍未恢复到吸痰前水平。
(2)纯氧吸入对动脉血气和混合静脉血气的影响(表1,2,3)
与吸痰前比较,吸痰结束时Pa02显著下降,Sa02、Pv02、Sv02均明显下降(P<0.05),但均无明显的低氧血症及组织缺氧。吸痰结束时PaC02较吸痰前明显升高(P<0.05),吸痰结束后6分钟,上述指标中除PaC02外均恢复至吸痰前水平。
(3)纯氧吸入与非纯氧吸入的比较(表1,2,3)
吸痰结束时Pa02、Sa02、Pv0=和Sv0=的水平,纯氧吸入组均明显高于非纯氧吸入组(P<0.05)。与非纯氧吸入组吸痰前水平相比,吸痰结束时,纯氧吸入组Pa02、Sa02均显著升高(P<0.05),但Pr02和Sv02无显著性差异(P>0.05)。
2 讨论
脑外伤通过气管插管呼吸的患者,因会厌失去功能,咳嗽反射减弱,肺功能严重减退,呼吸肌无力,往往不能自行排痰,分泌物显著增加,[1]若不及时抽吸,可引起气道内分泌物干涸阻塞,下呼吸道分泌物潴留以致结痂阻塞气道,将导致组织缺氧,高碳酸血症和肺部感染等严重后果,常常危及患者生命。[2,3]可见,及时有效的吸痰,保持呼吸道清洁,是危重患者重要的治疗护理措施。
吸痰是呼吸道管理中的常用又重要的治疗护理操作,目的在于清理呼吸道,改善肺泡的通气和换气功能,纠正低氧血症,最终改善组织缺氧。但吸痰在清除气道分泌物的同时,常常引起或加重低氧血症。[2,4]本研究显示非纯氧吸入情况下,吸痰结束时患者Pa02和Sa02较吸痰前显著下降,分别为9.05kPa和91.32%,为中度低氧血症。进一步证实了吸痰操作可能引起低氧血症,对危重病人可能会造成不良影响。
吸痰引起低氧血症与以下多个因素有关,一方面吸痰时机械通气中断,另一方面负压抽吸又将肺内富氧气体吸出,从吸痰管周围卷入的气体是氧浓度较低的空气,导致吸入氧浓度降低;同时卷入气体量不足以及气道内注水也易引起小气道阻塞和肺不张,导致低氧血症。[3]可见吸痰及其相关的治疗治疗护理操作极易引起低氧血症。对于本身低氧血症就较严重的危重病人,吸痰使低氧血症恶化,加重组织缺氧,进一步加重器官功能损坏,甚至导致心脏骤停,威胁病人生命。因此.监测吸痰前后的血气水平具有重要的临床意义。
pHa、Pv02和Sv02均是反应组织氧代谢的指标。[5]pHa<7.35提示组织存在酸中毒,Pr02<4.67kPa或Sv02<70%亦提示组织缺氧。而Pv02<3.73kPa或Sv02<50%则提示组织严重缺氧,常伴有乳酸酸中毒,患者病死率极高。可见,组织缺氧对危重患者的危害极大。
吸痰对组织氧代谢的影响目前尚不清楚。本研究进一步观察了吸痰对组织缺氧的影响。结果显示未纯氧吸入条件下,吸痰结束时Pv02为3.98kPa,Sv02为56%。可见,在未纯氧吸入条件下,吸痰不仅引起低氧血症,还可导致严重组织缺氧。
更值得注意的是,吸痰结束后6分钟,虽然Pr02和Sv02恢复正常,但Pr02、Sv02和kPa均未恢复到吸痰前水平,Sv02仅达60.69%,说明患者仍处于明显缺氧状态,强烈提示吸痰结束6分钟时,吸痰所引起的组织缺氧及酸中毒仍未纠正。由此可以认为。在非纯氧吸入条件下,吸痰对危重患者是十分有害的,尤其对于重大手术后存在低氧血症的患者,每一次吸痰,组织必将遭受一次缺氧打击,反复吸痰必将加重器官功能损害,导致不良后果,因此,如何防止吸痰导致的组织缺氧是临床治疗护理中十分迫切的研究课题 ......
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