3 内脏痛及痛过敏的神经机制

    分布于内脏组织中的初级感觉神经元和神经，已被确认为与内脏痛过敏的发展有关。初级传入神经元已被证明参与急性和持续性内脏痛和痛过敏。

    3.1 持续内脏痛过敏的外周机制

    3.1.1 提高对正常腔内容物的敏感性 究发现胆盐快速注入结肠，可明显增加内脏机械敏感性感受纤维(多型)的活性。在所有的实验证明，结肠扩张反射的等级并不增加，但静息活性则明显增高。在无结肠炎症时，将胆盐快速注入肠内可增加脊髓的传入冲动。当机械敏感性受体因感染或炎症而造成损伤后，若再暴露于胆盐或其它正常内容物，则不适和疼痛将益发加重。由此推测，当功能性肠异常患者的化学敏感性粘膜受体暴露于正常内容物时，可能提高其反射性中枢神经系统传入冲动的扩增。

    3.1.2 神经损伤 外周神经干的兴奋(神经炎)或直接损伤(神经病)可改变中枢神经系统的传入信号。在单个躯体神经炎动物模型中观察到，可出现具有特征性的痛过敏现象，但还未能表明当脊髓内脏传入神经干损伤时，会出现相似的内脏刺激反射的扩增。内脏神经病主要与内脏功能改变有关(如便秘)，但是否参与功能性肠异常的感觉改变，目前还不清楚。但在大鼠盆神经炎模型上 ......