糖尿病合并甲亢血糖/血脂变化临床分析(2)
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甲亢的发病机制目前尚未明确。有关资料证实，甲状腺能够参与和影响血脂代谢。甲状腺激素的分泌可以促进脂肪的合成、降解，且降解的作用强于合成。同时，甲状腺激素可以提高组织对其它脂解激素的敏感性，进一步促进脂肪组织释放脂肪酸，高代谢循环促进食欲亢进，诱发患者的饥饿感。这就与糖尿病的控制饮食治疗产生矛盾。这也是部分患者在甲亢发病后表现为糖耐受降低的原因。同样甲亢时，肠道的以糖激酶、磷酸激酶活性持续增加，致使肠道葡萄糖吸收增加，血糖升高。甲状腺激素的变化是机体表现出的一种保护性功能，能够降低机体的耗氧量、酶消耗等，降低分解代谢。而甲状腺激素具有拮抗胰岛素分泌的作用，因此当甲状腺功能亢进时，甲状腺激素对胰岛素的拮抗作用也增加。长期超生理量的甲状腺激素刺激会直接影响胰岛素的作用，久而久之就会引起血糖的升高，发生继发性糖尿病。除此之外，甲状腺激素还能够通过对儿茶酚胺、生长激素等的调节导致机体的糖代谢紊乱。
糖尿病合并甲亢患者體内血糖、血脂水平的变化与甲状腺激素水平相关，在诊断时应当注意对这三项指标的检测。建议临床加强1型糖尿病合并甲亢患者的血糖控制，并依据糖尿病的不同分型调整给药量，根据血糖和血脂的变化随时调整治疗方案。
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