表1 各组大鼠肝星状细胞凋亡(χ±s)情况比较

    组别 n 凋亡HSC(个/s400倍镜野)

    正常组 10 0

    模型组 10 0.24.±0.02①

    半枝莲小剂量组 10 0.32±0.04①②

    半枝莲中剂量组 10 0.36±0.05①②③

    半枝莲大剂量组 10 0.39±0.01①②③

    秋水仙碱对照组 10 0.31±0.07①②

    注：与正常组比较①P<0.01；与模型组比较②P<0.05；与秋水仙碱对照组比较③P<0.05。3 讨 论

    肝纤维化是各种肝损伤后的一种修复反应，其大致发生途径为病毒感染等损伤因子持续作用于肝，导致肝细胞的变性坏死产物、内毒素、脂质过氧化物、花生四烯酸代谢物等炎性介质增多，激活肝脏枯否氏细胞(Kupffer cells，KFC)释放大量细胞因子和活性氧，继之HSC被激活，合成以胶原为主的细胞外基质过度沉积于肝脏。目前已明确，活化后的HSC是过多细胞外基质的主要来源细胞，将是导致肝纤维化的主要细胞。活化增生后的HSC有两种结果[4]：①回到静止状态；②可能通过凋亡等途径死亡，其中的细胞凋亡的途径不但可以减少增生活化后的HSC数量 ......