Fas在DCDs模型鼠神经元凋亡中的作用初探
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参见附件。
【摘要】 目的 探讨皮质发育障碍(Disorderofcortical developments，DCDs)模型鼠海马神经元凋亡可能的细胞转导机制。方法 利用卡莫司汀(BCNU)诱导建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型，在出生后0天(A0)、15天(A15)、30天(A30)、45天(A45)和60天(A60)时，采用TUNEL检测海马区神经元凋亡指数，免疫组化法对模型鼠和正常鼠检测海马区Fas分子的表达，并结合图像分析系统进行结果分析。结果 针对SD大鼠皮质发育障碍的动物模型已成功建立；将其与对照组进行比较，TUNEL结果：A0模型鼠组，海马区神经元凋亡无明显变化；而A15、A30、A45、A60模型组，其神经元凋亡有统计学差异(P<0.05)，显逐步加重趋势。免疫组化检测结果显示：随存活时间延长，模型组海马神经元Fas表达逐渐增强，其值较对照组增高，具有显著统计学意义(P<0.05)。结论 皮质发育障碍模型鼠海马区存在显著的神经元凋亡，Fas可能参与了其凋亡过程中的信号传导。
【关键词】 皮质发育障碍；细胞凋亡；Fas (APO-1或CD95)
所谓皮质发育障碍(缩写DCDs)是难治性癫痫发病的主要原因，但诱发机制仍不能确定。多数学者认为神经网络、环路重组是发病原因之一，而神经元凋亡则可能在神经网络、环路重组中起决定性作用[1]。
本实验拟采用卡莫司汀模型，诱导建立SD大鼠皮质发育障碍模型，并通过TUNEL检测海马区神经元细胞的凋亡情况，免疫组化检测神经元细胞Fas分子的表达，分析皮质发育障碍鼠海马神经元凋亡的可能信号传导机制，为探讨难治性癫痫的发病机制提供思路。
1 材料与方法
1.1 模型制作 孕17天的l0只体重约在300g左右的SD大鼠(由川北医学院中心提供)。皮质发育障碍模型组为随机抽取的5只SD大鼠，在孕17天向SD孕鼠腹腔注射卡莫司汀(15mg/kg，将其用生理盐水稀释至4mg/m1)；给对照组(另外5只SD大鼠)腹腔注射生理盐水，处理后将所有SD大鼠正常喂养。模型组孕鼠共产仔52只、存活46只；对照组孕鼠产仔58只，存活55只 ......
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