42例糖尿病酮酸症中毒的临床分析
【摘 要】目的：探讨糖尿病酮酸症中毒的救治方法。方法：采用双通道输液，输液总量按原体重10%计算。同时应用胰岛素泵小剂量持续泵入胰岛素(<6u/h)。结果：多数病例经积极治疗后病情好转，6～8时后血糖下降明显，酸中毒改善。治疗好转率为81%，病死率为19%。结论：早期采用合理的治疗措施和严密的监测是提高抢救成功率、降低病死率的关键。
【关键词】糖尿病；酮症酸中毒；临床分析
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)12-0276-01
糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是由于体内胰岛素缺乏或胰岛素作用不足，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，并以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征，是糖尿病常见的急性并发症之一。文献报道病死率大约5%，但老年人中高达43%。对其早期采用合理的治疗措施以及严密的监测是抢救成功、降低病死率的关键。我院自1997年至2007年间共收治DKA42例，现将救治体会报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 42DKA均符合WTO糖尿病诊断及分类标准，且尿酮超过(+)，二氧化碳结合力<20mmoI/L。其中男性18例，女性24例；年龄16～75岁，平均45岁。I型糖尿病13例，2型糖尿病29例。36例有糖尿病病史。病程6个月～16年，有6例过去未发现有糖尿病，以DKA为首发症状。
1.2 诱因 所有DKA均有诱因所致。其中感染28例，擅自停用降糖药及改用中药者6例，脑卒中5例，饮食不当、劳累、手术共3例。
1.3 临床表现 原有糖尿病症状加重者28例，消化道症状者19例，脱水表现者16例，严重酸中毒20例，循环衰竭者6例，意识改变、呼吸深大者10例，急性胃黏膜病变8例，脑卒中5例。
1.4 治疗方法 采用双通道输液，输液总量按原体重10%计算。先补0.9%氯化钠液。开始500ML/h，共4小时，其后4小时则为250ml/h，所剩液体24小时内输完。当血糖降至14mmol/L时，需及时换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时用胰岛素泵持续静脉泵注(<6u/h)，直至血糖维持在10mmol/L左右，尿酮消失才改为皮下注射。同时严密监测生命体征，定时测血糖、尿糖、尿酮、电解质、二氧化碳结合力、血尿素氮和记录出入量等。
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1.5 结果 本组多经积极治疗后病情好转，6～8小时后血糖明显下降，酸中毒改善，2～4天后胰岛素改为皮下注射。病情最重者静脉输液并使用胰岛素泵10天后病情缓解。本组治疗好转30例(71%)，死亡12例(29%)，脑卒中5例，死亡3例。重度衰竭2例，严重感染2例，肝硬化腹水1例。
2 讨论
2.1 DKA 救治必须注意以下四个方面：①快速扩溶，稳定循环，保持足够尿量。②合理补充胰岛素，纠正高血糖症和高血酮症。③补钾，防止低血钾症。④及时消除引起DAK的诱因及并发症。具体措施如下：补液：静脉补液可较快地改善循环血容量并促进组织灌流，有效发挥胰岛素的生物效应，因此，输液是抢救DKA极其重要的措施。补液总量按体重的10%估算，第一天补液总量不超过4～6L为宜，严重脱水病人可补至6～8L。补液速度按先快后慢的原则进行，先补0.9%氯化钠液，开始时500ml/h，共4小时，其后4小时则为250ml/h，所剩液体24小时内补完。当血糖至14mmol/L，应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖水，防止发生低血糖。若血钠>160mmo/L或血浆有效渗透压>320mOsm/L，可开始补充低渗液，每小时滴入30～400ml，输液4小时后仍无尿者可静脉给予速尿40mg。
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2.2胰岛素的应用是DKA治疗中的关键，其作用不仅是降低血糖，更重要是逆转酮症。大量基础研究和临床实践证明，小剂量[0.1u/(kg·h)]胰岛素持续静脉泵入具有安全、有效、较少引起脑水肿和低血糖及低血钾等优点。且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200u/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加伎俩则收益甚小[1]血糖浓度>13.9mmol/L时，胰岛素首次负荷量予以10～20u静脉推注，以后按4～6u/h泵入。每2小时后复查血糖，根据血糖水平调整R1用量。直至血糖维持在10mmol/L左右，尿酮消失才改为皮下注射。血糖居高不下，提示对胰岛素不敏感，应及时加量。若下降又复升高，提示胰岛素减量太快或病因治疗不当或不彻底，同时应注意及时发现低血糖。另外有些患者因肾功能损害或阈值增高，尿糖、尿酮可减少，甚至阴性，这时决不可误认为病情好转而减少胰岛素用量，应同时监测血糖、血酮，可避免误诊误治。
2.3 DKA 病人体内有不同程度的缺钾，平均丢失3～5mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。即使血钾正常，只要尿量不少于30ml/h，也应当立即补钾，以防止纠正酸中毒后血钾水平迅速下降，引起心脏骤停。补应在严密监测下进行，24小时可静脉补入氯化钾总量6～8g。为补充细胞内缺钾，病情恢复后应继续口服钾1周
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2.4 纠正酸中毒 DKA的酸中毒主要由于酮体生成过多所致。一旦补充胰岛素和输液后，酸中毒自然缓解。盲目补碱会加重组织缺氧、低血钾、脑功能障碍。因此，除非患者处于昏迷状态、血压不稳定、血pH<7.1一般不必急于补碱。对严重酸中毒，二氧化碳结合力<12mmol/L，才给予补碱。其余经胰岛素治疗和补液后酸中毒自然纠正。
2.5 消除诱因 治疗各种并发症，感染是DKA最常见的诱因，亦可继发于本症。DKA合并感染时，体温及白细胞计数可不高，因此，不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。心肌梗死是DKA患者的主要死亡原因之一。特别是老年人，发生急性心肌梗死时不典型，应注意观察，并做心电图监护及心肌酶谱测定。肾功能衰竭是本症主要死因之一，与原来有无肾脏病变、失水和休克程度等有密切关系，应强调早期发现，早期治疗。
参考文献：
[1] 陈灏珠. 实用内科学[M].第12版. 北京：人民卫生出版社，2001：975
作者简介：
武兵，男，1968.10.8，吉林省乾安县，大专，主治医师，糖尿病。, http://www.100md.com
【关键词】糖尿病；酮症酸中毒；临床分析
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2012)12-0276-01
糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是由于体内胰岛素缺乏或胰岛素作用不足，胰岛素反调节激素增加，引起糖和脂肪代谢紊乱，并以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要特征的临床综合征，是糖尿病常见的急性并发症之一。文献报道病死率大约5%，但老年人中高达43%。对其早期采用合理的治疗措施以及严密的监测是抢救成功、降低病死率的关键。我院自1997年至2007年间共收治DKA42例，现将救治体会报告如下。
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1 临床资料
1.1 一般资料 42DKA均符合WTO糖尿病诊断及分类标准，且尿酮超过(+)，二氧化碳结合力<20mmoI/L。其中男性18例，女性24例；年龄16～75岁，平均45岁。I型糖尿病13例，2型糖尿病29例。36例有糖尿病病史。病程6个月～16年，有6例过去未发现有糖尿病，以DKA为首发症状。
1.2 诱因 所有DKA均有诱因所致。其中感染28例，擅自停用降糖药及改用中药者6例，脑卒中5例，饮食不当、劳累、手术共3例。
1.3 临床表现 原有糖尿病症状加重者28例，消化道症状者19例，脱水表现者16例，严重酸中毒20例，循环衰竭者6例，意识改变、呼吸深大者10例，急性胃黏膜病变8例，脑卒中5例。
1.4 治疗方法 采用双通道输液，输液总量按原体重10%计算。先补0.9%氯化钠液。开始500ML/h，共4小时，其后4小时则为250ml/h，所剩液体24小时内输完。当血糖降至14mmol/L时，需及时换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。心、肾功能不全者输液量和速度酌减。同时用胰岛素泵持续静脉泵注(<6u/h)，直至血糖维持在10mmol/L左右，尿酮消失才改为皮下注射。同时严密监测生命体征，定时测血糖、尿糖、尿酮、电解质、二氧化碳结合力、血尿素氮和记录出入量等。
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1.5 结果 本组多经积极治疗后病情好转，6～8小时后血糖明显下降，酸中毒改善，2～4天后胰岛素改为皮下注射。病情最重者静脉输液并使用胰岛素泵10天后病情缓解。本组治疗好转30例(71%)，死亡12例(29%)，脑卒中5例，死亡3例。重度衰竭2例，严重感染2例，肝硬化腹水1例。
2 讨论
2.1 DKA 救治必须注意以下四个方面：①快速扩溶，稳定循环，保持足够尿量。②合理补充胰岛素，纠正高血糖症和高血酮症。③补钾，防止低血钾症。④及时消除引起DAK的诱因及并发症。具体措施如下：补液：静脉补液可较快地改善循环血容量并促进组织灌流，有效发挥胰岛素的生物效应，因此，输液是抢救DKA极其重要的措施。补液总量按体重的10%估算，第一天补液总量不超过4～6L为宜，严重脱水病人可补至6～8L。补液速度按先快后慢的原则进行，先补0.9%氯化钠液，开始时500ml/h，共4小时，其后4小时则为250ml/h，所剩液体24小时内补完。当血糖至14mmol/L，应给予5%葡萄糖生理盐水或5%葡萄糖水，防止发生低血糖。若血钠>160mmo/L或血浆有效渗透压>320mOsm/L，可开始补充低渗液，每小时滴入30～400ml，输液4小时后仍无尿者可静脉给予速尿40mg。
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2.2胰岛素的应用是DKA治疗中的关键，其作用不仅是降低血糖，更重要是逆转酮症。大量基础研究和临床实践证明，小剂量[0.1u/(kg·h)]胰岛素持续静脉泵入具有安全、有效、较少引起脑水肿和低血糖及低血钾等优点。且血清胰岛素浓度可恒定达到100～200u/L，此浓度足以饱和胰岛素受体，可使胰岛素达到最大作用效果，再增加伎俩则收益甚小[1]血糖浓度>13.9mmol/L时，胰岛素首次负荷量予以10～20u静脉推注，以后按4～6u/h泵入。每2小时后复查血糖，根据血糖水平调整R1用量。直至血糖维持在10mmol/L左右，尿酮消失才改为皮下注射。血糖居高不下，提示对胰岛素不敏感，应及时加量。若下降又复升高，提示胰岛素减量太快或病因治疗不当或不彻底，同时应注意及时发现低血糖。另外有些患者因肾功能损害或阈值增高，尿糖、尿酮可减少，甚至阴性，这时决不可误认为病情好转而减少胰岛素用量，应同时监测血糖、血酮，可避免误诊误治。
2.3 DKA 病人体内有不同程度的缺钾，平均丢失3～5mmol/kg体重，但由于失水量大于失盐量，故治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度。即使血钾正常，只要尿量不少于30ml/h，也应当立即补钾，以防止纠正酸中毒后血钾水平迅速下降，引起心脏骤停。补应在严密监测下进行，24小时可静脉补入氯化钾总量6～8g。为补充细胞内缺钾，病情恢复后应继续口服钾1周
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2.4 纠正酸中毒 DKA的酸中毒主要由于酮体生成过多所致。一旦补充胰岛素和输液后，酸中毒自然缓解。盲目补碱会加重组织缺氧、低血钾、脑功能障碍。因此，除非患者处于昏迷状态、血压不稳定、血pH<7.1一般不必急于补碱。对严重酸中毒，二氧化碳结合力<12mmol/L，才给予补碱。其余经胰岛素治疗和补液后酸中毒自然纠正。
2.5 消除诱因 治疗各种并发症，感染是DKA最常见的诱因，亦可继发于本症。DKA合并感染时，体温及白细胞计数可不高，因此，不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。心肌梗死是DKA患者的主要死亡原因之一。特别是老年人，发生急性心肌梗死时不典型，应注意观察，并做心电图监护及心肌酶谱测定。肾功能衰竭是本症主要死因之一，与原来有无肾脏病变、失水和休克程度等有密切关系，应强调早期发现，早期治疗。
参考文献：
[1] 陈灏珠. 实用内科学[M].第12版. 北京：人民卫生出版社，2001：975
作者简介：
武兵，男，1968.10.8，吉林省乾安县，大专，主治医师，糖尿病。, http://www.100md.com