肿瘤坏死因子— α拮抗剂对椎间盘基质代谢的影响(2)
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Takahashi N等研究发现，突出的椎间盘细胞可合成和分泌TNF-α、白介素-1(IL-1)、PGE2等多种炎性介质[10]。肿瘤坏死因子可以诱导炎症因子如IL-1的产生，，而大量试验表明IL-1可以通过一氧化氮(NO)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)等多种途径参与降解椎间盘基质，从而加速椎间盘退变。注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白是人Ⅱ型肿瘤坏死因子(TNF)受体p75的膜外区与IgG的Fc段构建的融合蛋白，可特异性的阻断TNF-α与其细胞表面受体的相互作用，从而 抑制IL-1对基质中胶原的降解，延缓甚至阻止椎间盘的退变。
国内外已有报道将TNF-α拮抗剂应用于动物及人体，但将其应用于椎间盘退行性变动物模型尚未见报道。本试验结果显示在第一个月试验组大白兔椎间盘髓核中Ⅱ型胶原染色的灰度值及髓核中蛋白多糖含量无明显变化，可能原因为干预过早[5]，椎间盘尚未发生明显退变有关。第二个月及第三个月时试验组及对照组髓核中Ⅱ型胶原灰度值及蛋白多糖的含量有非常显著统计学意义(P<0.01)，提示TNF-α拮抗剂能较强的抑制椎间盘胶原及蛋白多糖的降解 ......
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