益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的机理研究(1)
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【摘 要】目的:探讨益肾方干预慢性肾衰竭营养不良的作用机制。方法:采用二步5/6肾切除法复制大鼠慢性肾衰竭模型,随机分为正常组、模型组、尿毒清组、开同组及益肾方高、低剂量组。给药6周,观察血BUN、Scr、ALB、Hgb、EPO及Leptin水平;分析Leptin与EPO表达的相关性。结果:模型组大鼠BUN、Scr及leptin水平较正常组显著升高,ALB、Hgb及EPO水平显著降低。与模型组比较,益肾方组BUN、Scr及Leptin水平显著降低(P<0.01),ALB、Hgb及EPO水平显著升高(P<0.01);Leptin与EPO之间存在着显著的负相关(r=-0.681,P<0.05和r=-0.676,P<0.05)。结论:益肾方干预CRF营养不良提高血清白蛋白的机制可能与:降低氮质潴留,减轻毒素对蛋白合成的抑制有关;与改善肾功能,促进Leptin的排泄有关;与升高血清EPO水平,从而降低Leptin的分泌有关。
【关键词】益肾保真方;慢性肾衰竭营养不良;促红细胞生成素;瘦素
营养不良是慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者临床常见的重要并发症,普遍存在于CRF人群中。据报道65%以上的终末期肾病(End stage renal disease,ESRD)患者发生营养不良[1]。目前认为营养不良的发病主要与机体蛋白合成下降、摄入不足、丢失增多、分解加快等有关。研究发现,瘦素(Leptin)可通过抑制食欲、减少能量摄取,抑制脂肪的合成等[2-4]机制引发营养不良,而肾脏是清除leptin的主要器官,且近乎100%从肾脏清除[5] ......
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