iMDCs干预重症肌无力小鼠模型的初步研究(2)
![]() |
第1页 |
参见附件。
EAMG是Thl、Th2细胞共同参与所致疾病[9]。EAMG模型在临床表现、电生理、超微结构形态学、组织化学、免疫学、病理学、生物效应及药效等方面与MG患者相似,被认为是研究MG的重要动物模型[10]。DCs是一类重要的抗原提呈细胞,其中iMDCs可诱导外周免疫耐受[3,11]。由于iMDCs低表达各种促炎症细胞因子和协同刺激分子(CD40、CD86)使得Th0细胞向Thl、Th2转化时缺乏适宜的第二信号和转化信号,继而导致各种EAMG致病性的Thl、Th2细胞因子产生减少[3],从而使MG临床症状减轻。Syk是一种B细胞激活信号转导中最重要的激酶,在T细胞和B细胞的成熟和活化过程中起关键作用。
本实验通过iMDCs干预EAMG的初步研究发现iMDCs干预可以减轻EAMG小鼠临床症状及淋巴组织中Syk蛋白表达水平,提示iMDCs通过免疫调节机制减轻MG小鼠免疫紊乱,减轻病情严重程度。本实验是一个初步探索,进一步的研究应着重于研究iMDCs如何调节CD4+/CD8+细胞比例及调节性T细胞比例、相关细胞因子、突触后AChR数量变化等。
参考文献:
[1] Meriqqioli MN ......
您现在查看是摘要介绍页,详见PDF附件。